Η Στρατιωτική Κτηνιατρική στον 21ο Αιώνα

Η Στρατιωτική Κτηνιατρική είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την ιστορία της σύγχρονης κτηνιατρικής επιστήμης. Το 1774, μόλις 13 χρόνια μετά την ίδρυση της πρώτης Κτηνιατρικής Σχολής στη Λυών της Γαλλίας, διορίστηκαν οι πρώτοι κτηνίατροι στον Γαλλικό Στρατό. Στην Ελλάδα ο πρώτος κτηνίατρος ο Βαυαρός Γεώργιος Χορς εμφανίστηκε το 1833, ενώ αργότερα (1844) ακολούθησαν οι πρώτοι Έλληνες Αξιωματικοί Κτηνίατροι όπως ο Εμμανουήλ Πύλλας και ο Νικόλαος Κορδίκας, ο οποίος το 1853 συνέγραψε το πρώτο Ελληνικό βιβλίο με τίτλο “Ιπποθεραπευτική”. Το 1875, προσλαμβάνεται στον Ελληνικό Στρατό ο Γεώργιος Πιλάβιος, ο οποίος θεωρείται ο ιδρυτής της Στρατιωτικής Κτηνιατρικής Υπηρεσίας.

Το κύριο έργο των στρατιωτικών κτηνιάτρων ήταν αρχικά η κτηνιατρική υποστήριξη των ιπποειδών (Ιππι- ατρική) ενώ μόλις στις αρχές του 20ου αιώνα έγινε αντιληπτή η σημασία του ελέγχου τροφίμων. Έκτοτε, η υγιεινή των τροφίμων και του νερού, ο μακροσκοπικός καθώς και ο εργαστηριακός τους έλεγχος στα κτηνιατρικά εργαστήρια του Στρατού Ξηράς (ΣΞ), αποτελούν αναπόσπαστο κομμάτι της κτηνιατρικής υποστήριξης των Ενόπλων Δυνάμεων τόσο εντός όσο και εκτός συνόρων της χώρας (σε ειρηνευτικές αποστολές). Οι κτηνίατροι συνδράμουν καθοριστικά στην προάσπιση της Δημόσιας Υγείας μέσω της σχεδίασης και του ελέγχου εφαρμογής συστημάτων διαχείρισης και ασφάλειας τροφίμων (ΣΔΑΤ) στις Μονάδες. Σε περιπτώσεις ιδιαίτερου υγειονομικού ενδιαφέροντος όπως είναι τα Στρατιωτικά Νοσοκομεία και τα Κέντρα Κατάταξης νεοσυλλέκτων, τα συστήματα αυτά είναι πιστοποιημένα κατά ISO.

Το 1989 αποτελεί χρονολογία ορόσημο για την Στρατιωτική Κτηνιατρική, καθώς η Πολεμική Αεροπορία (ΠΑ) ξεκινά για πρώτη φορά τη χρησιμοποίηση στρατιωτικών σκύλων για την ενίσχυση της άμυνας - φρούρησης των Μονάδων της. Σήμερα, 29 χρόνια μετά, οι σκύλοι πέραν της άμυνας-φρούρησης, χρησιμοποιούνται και σε καθήκοντα ανίχνευσης εκρηκτικών, ναρκωτικών ουσιών, ως διασώστες, αλλά και ως σκύλοι θεραπείας. Το 1999 η ΠΑ άρχισε να χρησιμοποιεί ειδικά εκπαιδευμένα γεράκια για τη μείωση των προσκρούσεων πτηνών σε αεροσκάφη. Η περίθαλψη και νοσηλεία τους, η ελεγχόμενη αναπαραγωγή τους, η επίβλεψη των διαδικασιών εκπαίδευσης και της ευζωίας τους αποτελούν καθήκοντα των Στρατιωτικών Κτηνιάτρων.

Το σύγχρονο γεωπολιτικό περιβάλλον που έχει διαμορφωθεί στον 21ο αιώνα, απαιτεί τη στενή συνεργασία των στρατιωτικών κτηνιάτρων με τον ευρύτερο Δημόσιο άλλα και Ιδιωτικό τομέα. Έτσι, οι κτηνίατροι των Ενόπλων Δυνάμεων συμμετείχαν στη διερεύνηση της πιθανής περιβαλλοντικής επιβάρυνσης από τη χρήση απεμπλουτισμένου ουρανίου στον πόλεμο της Βοσνίας, στην υποστήριξη σεισμοπαθών, στη διοργάνωση των Ολυμπιακών Αγώνων, αλλά και στον έλεγχο των τροφίμων και του νερού στις δομές φιλοξενίας προσφύγων και μεταναστών κατά την πρόσφατη προσφυγική κρίση. Σημαντική ήταν επίσης η συνδρομή τους στην καταγραφή των απωλειών ζωικού κεφαλαίου στις καταστροφικές πυρκαγιές του 2008, στην αντιμετώπιση της σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας των μηρυκαστικών, του αφθώδους πυρετού, της γρίπης των πτηνών, της λύσσας και πρόσφατα της επιζωοτίας ευλογιάς των μικρών μηρυκαστικών στη Λέσβο. Στα πλαίσια της συνεργασίας με τα σώματα ασφαλείας, οι στρατιωτικοί κτηνίατροι υποστηρίζουν και τους σκύλους της Ελληνικής Αστυνομίας, του Πυροσβεστικού Σώματος, του Λιμενικού άλλα και του Υπουργείου Οικονομικών.

Τα αντικείμενα της κτηνιατρικής υποστήριξης των Ενόπλων Δυνάμεων στον 21ο αιώνα είναι περισσότερα και πολυπλοκότερα από ποτέ. Οι Αξιωματικοί Κτηνίατροι επιδεικνύοντας ιδιαίτερο ζήλο στη διεκπεραίωση του καθημερινού τους έργου, δεν ακολουθούν απλώς τις εξελίξεις, αλλά μετέχουν ενεργά σε αυτές και σε πολλές περιπτώσεις τις οδηγούν!

Είμαστε εδώ για τα δύσκολα…

 

> Περίληψη

Η αιτιοπαθογενετική σχέση της χλωρίδας του εντέρου και της παρουσίας βακτηρίων στη χολή στα γαστρεντερικά νοσήματα της γάτας δεν έχει διερευνηθεί. Σκοπός της μελέτης ήταν η βακτηριολογική ανάλυση του οπού δωδεκαδακτύλου και της χολής σε γάτες με χρόνια φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (ΦΝΕ), χολαγγειίτιδα, παγκρεατίτιδα και συνδυασμό αυτών (τριαδίτιδα), καθώς και σε γάτες με εντερικό λέμφωμα. Στην προοπτική αυτή μελέτη εντάχθηκαν σαράντα εννέα ασθενείς γάτες, 45 γάτες (25 συμπτωματικές, 20 ασυμπτωματικές) με ιστολογικά ευρήματα ΦΝΕ, ή/και χολαγγειίτιδας, ή/και παγκρεατίτιδας, 4 γάτες με εντερικό λέμφωμα, καθώς και 8 φυσιολογικές γάτες. Δείγματα οπού δωδεκαδακτύλου και χολής συλλέχθηκαν κατά τη διάρκεια ερευνητικής λαπαροτομής. Σ’αυτά έγινε καλλιέργεια υπό αερόβιες, αναερόβιες και μικροαερόφιλες συνθήκες για την απομόνωση, καταμέτρηση και ταυτοποίηση βακτηρίων, ακολουθώντας κλασικές μικροβιολογικές μεθόδους. Η σύγκριση του βακτηριακού πληθυσμού του δωδεκαδακτύλου μεταξύ των ομάδων των υπό διερεύνηση γατών ως προς την ανάπτυξη αερόβιων (P=0,831), αναερόβιων (P=0,406) και του συνολικού πληθυσμού βακτηρίων (P=0,752) δεν ανέδειξε στατιστικώς σημαντικές διαφορές. Στατιστικώς σημαντική διαφορά σημειώθηκε στις γάτες με τριαδίτιδα ως προς την ανάπτυξη των αναερόβιων Clostridium spp. (P=0,055). Τα δείγματα χολής των φυσιολογικών και το πλείστον (48/49, 98%) των ασθενών γατών ήταν αρνητικά στην ανάπτυξη βακτηρίων. Ωστόσο, σε ένα δείγμα χολής γάτας με ΦΝΕ και παγκρεατίτιδα παρατηρήθηκε ανάπτυξη στελέχους Enterobacter cloacae. Οι φλεγμονώδεις νόσοι του λεπτού εντέρου, του ήπατος και του παγκρέατος δε συνδέονται με ανάπτυξη βακτηρίων στη χολή. Η πιθανότητα η τριαδίτιδα να σχετίζεται με υπερανάπτυξη αναερόβιων βακτηρίων της εντερικής χλωρίδας, όπως των Clostridium spp., απαιτεί περαιτέρω έρευνα με χρήση ευαίσθητων μοριακών τεχνικών για να επιβεβαιωθεί.

> Εισαγωγή

Η εντερική χλωρίδα του σκύλου και της γάτας αποτελείται από μερικές εκατοντάδες έως χιλιάδες είδη αερόβιων, μικροαερόφιλων και υποχρεωτικά αναερόβιων βακτηρίων, με σύνθεση ιδιαίτερη και χαρακτηριστική του κάθε ζώου και διαφορές ακόμα και μεταξύ των ατόμων του ίδιου είδους. Ωστόσο, η βασική της σύνθεση δεν είναι πλήρως γνωστή.¹ Σύμφωνα με έρευνες που στηρίζονται στην καλλιέργεια,^2,3,4 τα κυριότερα είδη βακτηρίων που επικρατούν στο λεπτό έντερο της γάτας είναι η Escherichia coli και είδη των γενών Bacteroides, Lactobacillus, Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus και Clostridium, σε ποσοστά που ποικίλλουν κατά μήκος του γαστρεντερικού σωλήνα πλησιάζοντας προς το παχύ έντερο. Στο στομάχι έχουν αναφερθεί πληθυσμοί από 10¹ έως 10⁶ cfu/g, ενώ στο δωδεκαδάκτυλο και τη νήστιδα πληθυσμοί βακτηρίων από 10⁵ έως και 10⁹ cfu/ml σε ορισμένες γάτες. Ο αριθμός και η ποικιλότητα των ειδών των βακτηρίων αυξάνονται στον ειλεό (10⁷ cfu/ml) και ακόμα περισσότερο στο κόλον (>10⁹ cfu/ml).^2,14 Αερόβια είδη ανιχνεύονται σε μεγαλύτερα ποσοστά στα πρόσθια τμήματα του εντερικού σωλήνα, ενώ αναερόβια είδη επικρατούν στο κόλον. Στη γάτα, ωστόσο, ο αριθμός των αναερόβιων βακτηρίων που αποικίζουν το λεπτό έντερο φαίνεται να είναι μεγαλύτερος σε σχέση με αυτόν του σκύλου.^2,4,5

Τα τελευταία χρόνια αποδεικνύεται ότι, όπως στον άνθρωπο, έτσι και στο σκύλο και τη γάτα, αλλαγές στη σύνθεση της χλωρίδας του εντέρου εμπλέκονται σε χρόνιες εντεροπάθειες.^6-13 Υψηλότερες του φυσιολογικού συγκεντρώσεις εντερικών βακτηρίων στο εγγύς τμήμα του λεπτού εντέρου χαρακτηρίζουν το σύνδρομο της εντερικής βακτηριακής υπερανάπτυξης, το οποίο ενοχοποιείται για την εμφάνιση χρόνιων γαστρεντερικών συμπτωμάτων. Η βασική μέθοδος διάγνωσης είναι η καλλιέργεια υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες του εντερικού περιεχομένου που συλλέγεται από τον αυλό του δωδεκαδακτύλου.^14,15 Θεωρείται ως υπερανάπτυξη των βακτηρίων στο εγγύς τμήμα του λεπτού εντέρου στη γάτα η αύξησή τους σε πληθυσμούς άνω των 1,1x10⁹ cfu/ml εντερικού περιεχομένου.^4,14,15 Στις υγιείς γάτες ο συνολικός αριθμός των βακτηρίων στο εγγύς τμήμα του λεπτού εντέρου εμφανίζει μεγάλες διακυμάνσεις και συχνά ξεπερνά τα μεγέθη που αρχικά ορίστηκαν ως βακτηριακή υπερανάπτυξη. Επιπρόσθετα, εκτός από τις μεταβολές στον αριθμό των βακτηρίων μεγάλη σημασία έχει και η μεταβολή των ειδών των βακτηρίων που απαρτίζουν την χλωρίδα του εντέρου, διαταραχή που περιγράφεται με τον όρο «εντερική δυσβίωση» (intestinal dysbiosis).^5,15

Οι μεταβολές στη σύνθεση της χλωρίδας στο εγγύς τμήμα του λεπτού εντέρου, όπως και η παρουσία βακτηρίων στη χολή και η αιτιοπαθογενετική σχέση αυτών στα φλεγμονώδη νοσήματα του γαστρεντερικού της γάτας παραμένει αδιευκρίνιστη. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση του βακτηριακού πληθυσμού στο δωδεκαδάκτυλο και της παρουσίας βακτηρίων στη χολή σε γάτες που εμφάνιζαν ΦΝΕ, χολαγγειίτιδα, παγκρεατίτιδα ή συνδυασμό αυτών, συμπεριλαμβανομένης της νοσολογικής οντότητας της τριαδίτιδας (ΦΝΕ, χολαγγειίτιδα και παγκρεατίτιδα), ή εμφάνιζαν εντερικό λέμφωμα και αξιολόγηση σε σύγκριση με φυσιολογικές γάτες. Η παρούσα μελέτη αποτελεί συνέχεια προηγηθείσας μελέτης της κλινικο-εργαστηριακής και ιστοπαθολογικής εικόνας του συμπλέγματος της τριαδίτιδας της γάτας,¹⁶ στα πλαίσια της διερεύνησης της αιτιοπαθογένειας των φλεγμονωδών νοσημάτων του γαστρεντερικού.

> Υλικά και Μέθοδοι

- Σχεδιασμός της μελέτης

Στην προοπτική αυτή μελέτη περιλήφθηκαν γάτες οι οποίες προσκομίστηκαν από τους ιδιοκτήτες τους και εξετάστηκαν στην Μονάδα Παθολογίας, της Κλινικής των Ζώων Συντροφιάς, του Τμήματος Κτηνιατρικής, του Α.Π.Θ. (Φεβρουάριος 2008-Φεβρουάριος 2011). Το ερευνητικό πρωτόκολλο εγκρίθηκε από το Τμήμα Κτηνιατρικής (Έγκριση κλινικής έρευνας: Συνεδρίαση της Γ.Σ.Ε.Σ. του Τμήματος Κτηνιατρικής αριθ. 430/20-11-2007) και από αρμόδιο κρατικό φορέα (Έγκριση κλινικής έρευνας: Διεύθυνση Κτηνιατρική Θεσσαλονίκης, αρ. πρωτ. 13/3657/29.03.2010). Καμία ενέργεια δεν πραγματοποιήθηκε στις γάτες χωρίς την έγγραφη συγκατάθεση των ιδιοκτητών τους. Για τους σκοπούς της μελέτης εξετάστηκαν δυο κατηγορίες γατών: γάτες συμπτωματικές, οι οποίες προσκομίστηκαν στην Κλινική Ζώων Συντροφιάς με χρόνια συμπτωματολογία η οποία θα μπορούσε να παραπέμπει σε φλεγμονώδη νοσήματα του γαστρεντερικού, συμπεριλαμβανομένης της τριαδίτιδας ή εντερικό λέμφωμα (συγκεκριμένα παρουσίαζαν σταθερά ή με διαλείπουσα συχνότητα ένα ή συνδυασμό των παρακάτω συμπτωμάτων: μείωση της διάθεσης, αύξηση ή μείωση της όρεξης, έμετος, διαταραχή της σύστασης των κοπράνων, ίκτερος, απώλεια σωματικού βάρους), καθώς και ασυμπτωματικές γάτες που προσκομίστηκαν με σκοπό την ωοθηκεστερεκτομή τους. Τουλάχιστον 2 εβδομάδες πριν από τη διερεύνησή τους, όλες οι κλινικά υγιείς γάτες εισάγονταν σε ξεχωριστή πτέρυγα του Νοσηλευτηρίου της Μονάδας Παθολογίας της Κλινικής των Ζώων Συντροφιάς με σκοπό την προσαρμογή τους στο χώρο, την αποκλειστική διατροφή τους με βιομηχανοποιημένη ξηρά τροφή υψηλής ποιότητας (βασική σύνθεση: 33,8- 34,2% πρωτεΐνη, 21,9-22,3% λίπος, 36,9-38,1% υδρογονάνθρακες, 1,1-1,3%, ίνες και 0,80-0,88% ασβέστιο σε ξηρή ουσία) (Feline Adult Optimal Care™ Chicken- Dry, Science Plan™, Hill’s™) την παρακολούθησή τους και τη διενέργεια εργαστηριακών εξετάσεων.

Η επιλογή των γατών της μελέτης έγινε με βάση τα παρακάτω κριτήρια ένταξης: (1) ηλικία άνω του έτους και των δύο φύλων που ανήκαν σε διάφορες φυλές, (2) διατροφή με βιομηχανοποιημένη τροφή για γάτες (ξηρά ή/και κονσερβοποιημένη) τουλάχιστον για τις τελευταίες 8 εβδομάδες πριν την αρχική εξέταση, (3) έγγραφη συναίνεση των ιδιοκτητών για την διενέργεια ερευνητικής λαπαροτομής, βιοψίας και τη λήψη βιολογικών υλικών, (4) ιστοπαθολογικά ευρήματα φλεγμονής (εντερίτιδας, χολαγγειίτιδας, παγκρεατίτιδας ή συνδυασμών αυτών) ή εντερικού λεμφώματος με ή χωρίς την ταυτόχρονη παρουσία συμπτωμάτων την στιγμή της εξέτασης (ομάδα προς διερεύνηση) ή την διαπίστωση φυσιολογικών ιστοπαθολογικών και κλινικών ευρημάτων (ομάδα φυσιολογικών μαρτύρων).

Τα κριτήρια αποκλεισμού των γατών από την μελέτη ήταν τα παρακάτω: (1) παρουσία κλινικών ή εργαστηριακών ευρημάτων άλλων νοσολογικών καταστάσεων, που θα μπορούσαν να επηρεάσουν το ήπαρ, το πάγκρεας ή το λεπτό έντερο, (2) διαπίστωση άλλων ιστοπαθολογικών ευρημάτων πέραν των καθορισμένων του ήπατος, του παγκρέατος και του λεπτού εντέρου υπό διερεύνηση για το σκοπό της μελέτης, (3) θετικά αποτελέσματα παρασιτολογικής εξέτασης κοπράνων, (4) θετικά αποτελέσματα ορολογικών εξετάσεων ανίχνευσης αντισωμάτων κατά του ιού της ανοσοανεπάρκειας της γάτας (FIV), αντιγόνου του ιού της λευχαιμίας της γάτας (FeLV) και αντισωμάτων κατά του κορωναιού (FCoV) και της λοιμώδους περιτονίτιδας της γάτας (FIP), (5) παθολογικά αποτελέσματα της συγκέντρωσης της ολικής ή της ελεύθερης θυροξίνης στον ορό αίματος (T4, Free T4), (6) λήψη φαρμακευτικών ουσιών, όπως αντιμικροβιακών, αντιφλεγμονωδών ή ανοσοκατασταλτικών, τουλάχιστον για το διάστημα των δύο τελευταίων εβδομάδων πριν από την εξέταση.

Συμπτωματικές γάτες: Κατά τη διάρκεια της μελέτης, εξετάστηκαν 302 γάτες με κλινικά συμπτώματα, από τις οποίες 82 πληρούσαν τα κλινικά κριτήρια ένταξης, Με βάση τη συγκατάθεση των ιδιοκτητών για τη διενέργεια βιοψιών, 39 γάτες διερευνήθηκαν πλήρως, από τις οποίες 25 γάτες εντάχθηκαν στη μελέτη με βάση τα καθορισμένα κριτήρια.

Ασυμπτωματικές γάτες: Κατά την ίδια περίοδο, 39 γάτες χωρίς κλινικά συμπτώματα διερευνήθηκαν πλήρως, ακολουθώντας το ίδιο διαγνωστικό πρωτόκολλο με τις συμπτωματικές γάτες. Μετά την ολοκλήρωση της ιστοπαθολογικής εξέτασης, 11 γάτες αποκλείστηκαν λόγω των καθορισμένων κριτηρίων, 8 βρέθηκαν φυσιολογικές, ενώ σε 20 γάτες αποκαλύφθηκαν ιστοπαθολογικά ευρήματα φλεγμονής στα υπό εξέταση όργανα.

Μετά την ολοκλήρωση των ιστοπαθολογικών εξετάσεων όλες οι γάτες με ευρήματα φλεγμονής στο έντερο, το ήπαρ, το πάγκρεας, ανεξάρτητα με την παρουσία ή την απουσία συμπτωμάτων τη στιγμή της δειγματοληψίας, καθώς και οι γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου συμπεριλήφθηκαν στην ομάδα των γατών με παθολογικά ευρήματα προς διερεύνηση. Οι ασυμπτωματικές γάτες, με φυσιολογικά ευρήματα στις ιστοπαθολογικές εξετάσεις του ήπατος, του παγκρέατος και του εντέρου αποτέλεσαν την ομάδα των φυσιολογικών μαρτύρων.

Έτσι, στην έρευνά μας συμπεριλήφθηκαν συνολικά 57 γάτες: 49 γάτες με παθολογικά ευρήματα (45 γάτες με ιστοπαθολογικά ευρήματα διάφορων συνδυασμών ΦΝΕ, χολαγγειίτιδας, παγκρεατίτιδας, 4 με εντερικό λέμφωμα) και 8 φυσιολογικοί μάρτυρες.

- Ομάδες των γατών της έρευνας

Με κριτήριο τα αποτελέσματα της ιστοπαθολογικής εξέτασης, οι γάτες της έρευνας χωρίστηκαν σε 8 ομάδες, οι οποίες παρουσιάζονται στον Πίνακα 1. Σε μία γάτα με χολαγγειίτιδα, μία γάτα με ΦΝΕ και χολαγγειίτιδα, δυο γάτες με συνύπαρξη ΦΝΕ, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας, δυο γάτες με ΦΝΕ και παγκρεατίτιδα, τρεις γάτες με ΦΝΕ και σε μία γάτα με λέμφωμα δεν λήφθηκε οπός δωδ/λου για ανάλυση.

Μ: μάρτυρες Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας Λ: γάτες με ευρήματα εντερικού λεμφώματος

 

- Ιστοπαθολογικά χαρακτηριστικά των ομάδων

ΦΝΕ: Συνολικά, τριάντα οκτώ γάτες εμφάνιζαν ευρήματα λεμφοκυτταρικού/πλασμοκυτταρικού τύπου ΦΝΕ. Στο σύνολο αυτών παρατηρήθηκε διήθηση από λεμφοκύτταρα, πλασμοκύτταρα και μακρο- φάγα στο βλεννογόνο του εντέρου, ενώ κάποια ουδετερόφιλα παρατηρήθηκαν σε ποικίλους αριθμούς και σπανιότερα, περιστασιακά εωσινόφιλα. Οι διηθήσεις, σε συνδυασμό με αρχιτεκτονικές βλάβες στο επιθήλιο του εντέρου, εκτείνονταν σε όλο το μήκος του (δωδεκαδάκτυλο, νήστιδα, ειλεό) με ποικίλη ένταση.

Χολαγγειίτιδα: Είκοσι εννέα γάτες εμφάνιζαν ιστοπαθολογικά ευρήματα χολαγγειίτιδας. Οι αλλοιώσεις χαρακτηρίζονταν στην πλειοψηφία τους από διήθηση των πυλαίων διαστημάτων από λεμφοκύτταρα κατά κύριο λόγο και σε πολύ μικρότερο βαθμό από πλασμοκύτταρα, ίνωση και υπερπλασία των χοληφόρων πόρων (λεμφοκυτταρικού τύπου χολαγγειίτιδα). Σε μικρό αριθμό γατών (5/29), παρατηρήθηκε παράλληλα παρουσία και ουδετερόφιλων κυττάρων (χρόνια ουδετεροφιλική χολαγγειίτιδα).

Παγκρεατίτιδα: Έντεκα γάτες εμφάνιζαν αλλοιώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας, με διήθηση από μονοκύτταρα και ίνωση. Σε πέντε από αυτές, παρατηρήθηκε παράλληλα και σημαντικός αριθμός ουδετερόφιλων κυττάρων (οι τρεις περιπτώσεις χαρακτηρίστηκαν ως χρόνια ενεργός παγκρεατίτιδα και οι δυο, όπου παρατηρήθηκαν και νεκρωτικές εστίες, ως οξεία νεκρωτική παγκρεατίτιδα σε συνδυασμό με χρόνια).

Λέμφωμα: Τέσσερις γάτες εμφάνιζαν αλλοιώσεις συμβατές με εντερικό λέμφωμα. Χαρακτηρίζονταν από διάχυτη συνάθροιση μονομορφικού πληθυσμού λεμφοκυττάρων στο χόριο του βλεννογόνου και στον υποβλεννογόνιο χιτώνα με πολυεστιακές διηθήσεις στις μυϊκές στιβάδες, ενώ σε κάποιες περιπτώσεις και ενδοεπιθηλιακά. Δεν παρατηρήθηκαν, παρά ελάχιστα, από τους άλλους τύπους φλεγμονικών κυττάρων, ενώ παρατηρήθηκαν μικρο-διαβρώσεις και διαβρώσεις του επιθηλίου της επιφάνειας. Σε μια γάτα παρατηρήθηκε αυξημένος αριθμός λεμφοκυττάρων στο χόριο.

- Κλινική και Διαγνωστικές εξετάσεις

Στο σύνολο των 57 γατών που συμμετείχαν στην έρευνα προηγήθηκε η λήψη ιστορικού και η γενική κλινική εξέταση. Οι διαγνωστικές εξετάσεις (<3 ημέρες πριν την ερευνητική λαπαροτομή) για τις 57 γάτες περιελάμβαναν την παρασιτολογική εξέταση κοπράνων και την ανίχνευση αντιγόνου Giardia spp., γενική εξέταση ούρου, γενική εξέταση αίματος, προσδιορισμό βιοχημικών παραμέτρων σε ορό αίματος: λευκωματίνες (ALB), άζωτο ουρίας (BUN), κρεατινίνη (CREA), αλκαλική φωσφατάση (ALP), αλανινοαμινοτρανσφεράση (ALT), γ-γλουταμινική τρανσφεράση (γGT), ασπαραγινοαμινοτρανσφεράση (AST), ολική (TBIL), λιπάση, ιονισμένο ασβέστιο (Ca), φώσφορος (P), κάλιο (Κ), νάτριο (Na), έλεγχο της πηκτικότητας του αίματος με προσδιορισμό των χρόνων προθρομβίνης (PT) και μερικής θρομβοπλαστίνης (PTT) (52/57), προσδιορισμό της τιμής της θυροξίνης (Τ4) και της ελεύθερης θυροξίνης (Free T4), προσδιορισμό της δραστηριότητας στον ορό της ειδικής παγκρεατικής λιπάσης (fPLI με τη μέτρηση της Spec fPL®)¹⁷ (56/57) και της συγκέντρωσης της θρυψίνης και του θρυψινογόνου μέσω ανοσοαντίδρασης (fTLI) και έλεγχο των ιογενών νοσημάτων FIV, FeLV, και του κορωναιού FIP. Στις απεικονιστικές εξετάσεις περιλαμβάνονταν ακτινογραφίες θώρακος και κοιλίας, (49/57) και υπερηχογράφημα κοιλίας (56/57). Η ιστοπαθολογική διάγνωση τέθηκε μετά από λήψη ιστοτεμαχίων ολικού πάχους (τουλάχιστον 5 από κάθε γάτα: ένα από το ήπαρ, το πάγκρεας, το δωδεκαδάκτυλο, τη νήστιδα και τον ειλεό) κατά τη διάρκεια ανοιχτής λαπαροτομής και την “τυφλή” εξέτασή τους από εξειδικευμένο κτηνίατρο παθολογοανατόμο (Θ.Π.), βάση των διεθνώς αποδεκτών ιστοπαθολογικών κριτηρίων.^18-20

- Λήψη δείγματος εντερικού περιεχομένου και χολής

Πριν από τη βιοψία του εντέρου, λαμβανόταν δείγμα οπού από το δωδεκαδάκτυλο. Για τον σκοπό αυτό, εντοπιζόταν το δωδεκαδάκτυλο και με “άμελξη” σε όλο το μήκος συλλέγονταν στο μέσο του αυλού του το υγρό που υπήρχε σε αυτό. Η αναρρόφηση του οπού γινόταν με πλαστικό ενδοφλέβιο καθετήρα (Abbocath-T I.V. Catheter 20 G x 1,25», Venisystems^TM, Abbott, Ireland) προσαρμοσμένο σε σύριγγα 20 ml.¹⁵ Το δείγμα του δωδεκαδακτυλικού οπού μεταγγιζόταν άμεσα σε αποστειρωμένο, κενού αέρος, χωρίς αντιπηκτικό, γυάλινο φιαλίδιο συλλογής αίματος.

Κατά τη διάρκεια της ανοιχτής λαπαροτομής λαμβάνονταν δείγμα χολής από τη χοληδόχο κύστη σε ποσότητα 1 ml, με τη χρήση αποστειρωμένης σύριγγας 1 ml και βελόνας διαμέτρου 25 G. Σε περιπτώσεις αδυναμίας αναρρόφησης της χολής (π.χ. αυξημένο ιξώδες) χρησιμοποιούνταν βελόνα μεγαλύτερης διαμέτρου (23-21 G). Τα δείγματα μεταγγίζονταν άμεσα σε γυάλινο, αποστειρωμένο, κενού αέρος, χωρίς αντιπηκτικό φιαλίδιο συλλογής αίματος (Venoject®, Terumo Europe N.V., Leuven, Belgium).

Τα φιαλίδια χολής και εντερικού οπού τοποθετούνταν άμεσα σε ψυγείο μεταφοράς (θερμοκρασία 4-6 °C) και μέσα σε 1 ώρα από τη δειγματοληψία μεταφέρονταν στο μικροβιολογικό εργαστήριο, όπου ενοφθαλμίζονταν σε κατάλληλα θρεπτικά υποστρώματα υπό ειδικές αερόβιες, μικροαερόφιλες και αναερόβιες συνθήκες, με στόχο την ανάπτυξη των βακτηρίων που περιείχαν.

- Καλλιέργεια οπού δωδεκαδακτύλου και χολής

Απομόνωση και καταμέτρηση των βακτηρίων

Για την απομόνωση και καταμέτρηση των βακτηρίων όπως και την ταυτοποίησή τους ακολουθήθηκαν κλασικές μικροβιολογικές μέθοδοι.²¹ Για την απομόνωση αερόβιων και προαιρετικά αναερόβιων βακτηρίων, όπως των Enterobacteriaceae spp., Lactobacillus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterococcus spp. καιPseudomonas spp., χρησιμοποιήθηκαν τα υποστρώματα Blood Agar, MacConkey Agar, Rogosa Agar και Bile Esculin Agar. Για την απομόνωση αναερόβιων βακτηρίων, όπως των Clostridium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp. και Eubacterium spp., χρησιμοποιήθηκαν τα υποστρώματα: Anaerobic Agar acc. to Brewer και TSC-Agar (Tryptose Sulfite Cycloserine Agar, Perfringens Agar). Για την απομόνωση μικροαερόφιλων βακτηριακών στελεχών, όπως εκείνων των Campylobacter spp., χρησιμοποιήθηκε το ειδικό υπόστρωμα Campylobacter Selective Agar.

Για την εκτίμηση του βακτηριακού πληθυσμού των δειγμάτων ακολουθήθηκε η τεχνική των διαδοχικών υποδεκαπλάσιων αραιώσεων αυτών (10^-1 έως 10^-6) και ο ενοφθαλμισμός της κάθε αραίωσης σε τρυβλία με την τεχνική της επιφανειακής επίστρωσης (spread plate method). Από την κάθε αραίωση ενοφθαλμίζονταν συνήθως δύο τρυβλία για κάθε θρεπτικό υπόστρωμα. Τα τρυβλία επωάζονταν στους 37°C σε αερόβιες, αναερόβιες και μικροαερόφιλες συνθήκες, ανάλογα με το υπόστρωμα που ενοφθαλμιζόταν. Για την επώαση σε αναερόβιες συνθήκες χρησιμοποιήθηκαν ειδικοί για το σκοπό αυτό περιέκτες (GasPakTM EZ Anaerobe Pouch System, Anaerobe Gas Generating pouch system with indicator, Becton Dickinson, NJ, USA), όπως και για την επώαση μικροαερόφιλων βακτηρίων (GasPakTM Campy Pouch System, BBLTM Microaerophilic Campy pouch system, Becton Dickinson, NJ, USA). Τα τρυβλία υποστρωμάτων ελέγχονταν καθημερινά για την παρουσία βακτηριακής ανάπτυξης μέχρι 48 ώρες για τις αερόβιες καλλιέργειες και μέχρι 6 ημέρες για τις αναερόβιες και μικροαερόφιλες καλλιέργειες.

Για τον υπολογισμό του πληθυσμού των βακτηρίων γινόταν καταμέτρηση των αποικιών αυτών που αναπτύχθηκαν σε αερόβιες, αναερόβιες και μικροαερόφιλες συνθήκες λαμβάνοντας υπόψη τα τρυβλία που περιείχαν 30-300 αποικίες. Απαριθμούνταν το σύνολο των ορατών αποικιών και των δύο τρυβλίων που είχαν ενοφθαλμιστεί από κάθε αραίωση και υπολογιζόταν ο μέσος όρος των δύο τρυβλίων. Ο αριθμός των βακτηρίων ικανών να σχηματίσουν αποικίες, εκφραζόταν τελικά ανά 1 ml αρχικού δείγματος (colony forming units, cfu/ml).

Ταυτοποίηση των βακτηρίων

Για την ταυτοποίηση των βακτηριακών στελεχών εκτιμήθηκαν τα εξής: (1) η ανάπτυξη στα ειδικά υποστρώματα απομόνωσης-ταυτοποίησης βακτηρίων [(i) Bile Esculin agar (BBLTM Bile Esculin Agar, Becton Dickinson, Maryland, USA): για την απομόνωση των Enterococcus spp. και τη διάκρισή τους από τα Streptococcus spp. (ii) Campylobacter Selective agar: για την απομόνωση των Campylobacter spp. (iii) TSC agar: για την απομόνωση των Clostridium spp. (iv) Rogosa agar: για την απομόνωση Lactobacilli (v) Anaerobic agar acc. to Brewer: για την απομόνωση Clostridium spp. και άλλων αναερόβιων ή μικροαερόφιλων βακτηρίων.] (2) τα μορφολογικά χαρακτηριστικά των βακτηρίων μετά από χρώση (Gram stain). (3) τα αρχικά βιοχημικά χαρακτηριστικά: δοκιμή καταλάσης, δοκιμή οξειδάσης, ανάπτυξη ή όχι σε MacConkey άγαρ, δοκιμή ινδόλης, αναγωγή των νιτρικών αλάτων, παραγωγή λεκιθινάσης, παραγωγή λιπάσης. (4) η ευαισθησία ή όχι στο αντιμικροβιακό βανκομυκίνη, ως επιπρόσθετη μέθοδος πέρα από την Gram χρώση, για το διαχωρισμό μεταξύ Gram θετικών και Gram αρνητικών βακτηρίων. (5) για την περαιτέρω ταυτοποίηση των Enterobacteriaceae spp. χρησιμοποιήθηκε το σύστημα API 20 E (API® bioMérieux Inc., Durham NC, USA).

> Στατιστική ανάλυση

Με βάση την ιστοπαθολογική τους διάγνωση, οι γάτες της μελέτης χωρίστηκαν σε ομάδες. Αφού έγινε επεξεργασία των δεδομένων ακολούθησαν συγκρίσεις μεταξύ των ομάδων. Οι γάτες με παγκρεατίτιδα μόνο, με ΦΝΕ σε συνδυασμό με παγκρεατίτιδα και οι γάτες με εντερικό λέμφωμα δεν συμπεριλήφθηκαν σε περαιτέρω στατιστικούς ελέγχους, λόγω του μικρού μεγέθους δείγματος σε αυτές. Για τη συνοπτική παρουσίαση των στατιστικών αποτελεσμάτων υπολογίστηκαν απόλυτες και σχετικές συχνότητες (ποσοστά %), δείκτες κεντρικής τάσης (μέσοι όροι, διάμεσες τιμές) και δείκτες διασποράς-διακύμανσης [(ελάχιστες (min)-μέγιστες (max) τιμές και τυπικές αποκλίσεις]. Για τις συγκρίσεις μέσων όρων και διάμεσων τιμών εφαρμόστηκαν οι έλεγχοι Kruskal-Wallis και Mann-Whitney. Για τις συγκρίσεις αναλογιών (ποσοστών %) χρησιμοποιήθηκε ο έλεγχος z (z-test με διόρθωση Bonferroni στο επίπεδο σημαντικότητας). Σε όλους τους στατιστικούς ελέγχους η παρατηρούμενη στάθμη σημαντικότητας (P-value) υπολογίστηκε, κατά περίπτωση, είτε με την Ακριβή Μέθοδο (Exact Method), είτε με τη μέθοδο προσομοίωσης Monte-Carlo βασισμένη σε 10.000 κύκλους επαναδειγματοληψίας.²² Το επίπεδο σημαντικότητας των στατιστικών ελέγχων προκαθορίστηκε σε α=0,05 (P≤0,05). Οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με το στατιστικό πακέτο IBM SPSS v. 20.0 (USA, Chicago: Illinois) με εγκατεστημένο το υποσύστημα Exact Tests (Statistical pack IBM SPSS v.20.0).

> Αποτελέσματα

Βακτηριακός πληθυσμός οπού δωδεκαδακτύλου

Τα αερόβια και αναερόβια είδη των βακτηρίων που απομονώθηκαν κατά την καλλιέργεια του οπού δωδεκαδακτύλου των γατών των ομάδων, περιγράφονται στους Πίνακες 2 και 3. Σε καμία από τις καλλιέργειες οπού των γατών της έρευνας δεν παρατηρήθηκε ανάπτυξη μικροαερόφιλων βακτηρίων του γένους Campylobacter spp..

* προαιρετικά αναερόβια είδη βακτηρίων
Μ: μάρτυρες (n=8)
Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας (n=5)
ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (n=10)
ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας (n=14)
ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας (n=6)
Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας (n=1)
ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας (n=1)
Λ: γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου (n=3)

Μ: μάρτυρες (n=8)
Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας (n=5)
ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (n=10)
ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας (n=14)
ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας (n=6)
Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας (n=1)
ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας (n=1)
Λ: γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου (n=3)

Η ποσοτική εκτίμηση του συνόλου των αερόβιων, των αναερόβιων, καθώς και του συνολικού πληθυσμού των βακτηρίων των καλλιεργειών δωδεκαδακτυλικού οπού των γατών της έρευνας παρουσιάζονται ανά ομάδα στον Πίνακα 4.

1 αερόβια και προαιρετικά αναερόβια είδη βακτηρίων 2 αυστηρά αναερόβια είδη βακτηρίων Μ: μάρτυρες (n=8) Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας (n=5) ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (n=10) ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας (n=14) ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας (n=6) Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας (n=1) ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας (n=1) Λ: γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου (n=3)

 

Η σύγκριση του βακτηριακού πληθυσμού του δωδεκαδακτύλου των υπό διερεύνηση ομάδων γατών ως προς την ανάπτυξη αερόβιων (P=0,831), αναερόβιων (P=0,406) και του συνολικού πληθυσμού βακτηρίων (P=0,752) δεν ανέδειξε στατιστικώς σημαντικές διαφορές.

Η ποσοτική εκτίμηση των συχνότερων αερόβιων και αναερόβιων ειδών βακτηρίων που αναπτύχθηκαν στις καλλιέργειες δωδεκαδακτυλικού οπού των γατών της έρευνας παρουσιάζεται ανά ομάδα στον Πίνακα 5.

Μ: μάρτυρες (n=8)
Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας (n=5)
ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (n=10)
ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας (n=14)
ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας (n=6)
Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας (n=1)
ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας (n=1)
Λ: γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου (n=3)

Η σύγκριση του βακτηριακού πληθυσμού του δωδεκαδακτύλου των υπό διερεύνηση ομάδων γατών, ως προς την ανάπτυξη της Εscherichia coli, που εκτιμήθηκε σε αερόβιες (P=0,317) αλλά και σε αναερόβιες συνθήκες (P=0,313), καθώς και των Staphylococcus spp., τόσο σε αερόβιες (P=0,332) όσο και σε αναερόβιες συνθήκες (P=0,279), δεν ανέδειξε στατιστικώς σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων. Στατιστικώς σημαντικές διαφορές στη σύγκριση των αποτελεσμάτων μεταξύ των ομάδων αναδείχτηκαν ως προς την ανάπτυξη των αναερόβιων Clostridium spp., όπως παρουσιάζονται στον Πίνακα 6.

Παρουσία βακτηρίων στη χολή

Η καλλιέργεια της χολής βρέθηκε αρνητική στην ανάπτυξη βακτηρίων σε όλες τις γάτες της ομάδας των μαρτύρων. Από τις ομάδες των γατών με παθολογικά ευρήματα, θετική βρέθηκε μόνο μία καλλιέργεια χολής από την ομάδα ΦΝΕ+Π, στην οποία αναπτύχθηκε το βακτήριο Enterobacter cloacae. (Πίνακας 7).

Μ: μάρτυρες (n=8)
Χ: γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας (n=6)
ΦΝΕ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (n=13)
ΦΝΕ+Χ: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και χολαγγειίτιδας (n=15)
ΦΝΕ+Χ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χολαγγειίτιδας και παγκρεατίτιδας (n=8)
Π: γάτες με ευρήματα παγκρεατίτιδας (n=1)
ΦΝΕ+Π: γάτες με ευρήματα χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και παγκρεατίτιδας (n=2)
Λ: γάτες με λέμφωμα του λεπτού εντέρου (n=4)

> Συζήτηση

Στην έρευνά μας παρατηρήθηκε μεγάλη διακύμανση στους πληθυσμούς των βακτηρίων του δωδεκαδακτύλου των γατών όλων των ομάδων. Ωστόσο, κατά τη σύγκριση μεταξύ των ομάδων δεν διαπιστώθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές, τόσο στον συνολικό πληθυσμό των βακτηρίων, όσο και στα υποσύνολα των αερόβιων και αναερόβιων βακτηρίων του δωδεκαδακτύλου ανάμεσα στις φυσιολογικές (ομάδα Μ) και στις γάτες με παθολογικά ευρήματα όλων των ομάδων (ΦΝΕ, Χ, ΦΝΕ+Χ, ΦΝΕ+Χ+Π, Πίνακες 4, 5 & 6). Εξετάζοντας τα αποτελέσματά μας και σε σχέση με τις βιβλιογραφικές αναφορές στη φυσιολογική χλωρίδα της γάτας, δεν διαπιστώνεται παρουσία εντερικής βακτηριακής υπερανάπτυξης στις γάτες της έρευνάς μας. Στην ομάδα των μαρτύρων της έρευνάς μας ο πληθυσμός των βακτηρίων του δωδεκαδακτύλου κυμάνθηκε από 0 έως 3,7x10³ cfu/ml (μ.ο. 9x10²). Από τις ομάδες των ασθενών γατών, οι μεγαλύτεροι πληθυσμοί βακτηρίων παρατηρήθηκαν στην ομάδα με την τριαδίτιδα (ΦΝΕ+Χ+Π, Πίνακας 4), όπου το εύρος τιμών κυμάνθηκε από 0 έως 7,6x10⁵ cfu/ml (μ.ο. 1,2x10⁵).

Τόσο οι μέσοι όροι, όσο και οι μέγιστες τιμές των βακτηρίων που παρατηρήθηκαν σε όλες τις ομάδες, ήταν εντός του εύρους τιμών που έχουν περιγραφεί στη φυσιολογική χλωρίδα της γάτας (10⁵-10⁸ cfu/ ml).^2,14,15 Ωστόσο, στην έρευνά μας διαπιστώθηκε αυξημένη παρουσία των αναερόβιων ειδών του γένους Clostridium στις γάτες της ομάδας της τριαδίτιδας (ΦΝΕ+Χ+Π, Πίνακας 5) σε σχέση με τις υπόλοιπες ομάδες των γατών. Τα Clostridium spp. (φύλο Firmicutes, οικογένεια Clostridiaceae, με τουλάχιστον 70 διαφορετικά είδη) απαρτίζουν κυρίως τη χλωρίδα του κόλου, ωστόσο απαντούν και σε άλλα τμήματα του εντέρου επιτελώντας διαφορετικές λειτουργίες.⁵ Αν και αναερόβια, λοιπόν, αποτελούν μέρος της χλωρίδας του λεπτού εντέρου της υγιούς γάτας.^2,15

Η αιτιοπαθογενετική σχέση μεταξύ των διαταραχών της χλωρίδας και πρόκλησης φλεγμονής δεν έχει αποσαφηνιστεί.¹ Ως συχνές διαταραχές έχουν αναφερθεί η αύξηση πολλών βακτηριακών ειδών που ανήκουν στα Proteobacteria, όπως η Escherichia coli, και η ελάττωση των Firmicutes και ιδιαίτερα της ποικιλότητας ορισμένων Clostridium spp..^1,10-13 Σε σκύλους με ΦΝΕ έχει παρατηρηθεί μείωση της ποικιλότητας των βακτηρίων της χλωρίδας του λεπτού εντέρου.²³ Έρευνα σε γάτες με ΦΝΕ απέδειξε την ύπαρξη «εντερικής δυσβίωσης» στις ασθενείς γάτες, με τα Enterobacteriaceae spp., Clostridium spp., Bacteroides spp. και Streptococcus spp. να αντιστοιχούν στο 91% των προσκολλημένων στον εντερικό βλεννογόνο βακτηρίων και την Εscherichia coli να αντιστοιχεί στο 30% των Enterobacteriaceae spp..⁸ Άλλη έρευνα έδειξε την επικράτηση ειδών του γένους Desulfovibrio στη χλωρίδα γατών με ΦΝΕ, ενώ είδη των γενών Bifidobacterium και Bacteroides επικρατούσαν στο βακτηριακό πληθυσμό των υγιών γατών.⁷ Στη δική μας έρευνα εν πρώτοις, φαίνεται παράδοξο το γεγονός ότι ενώ στις γάτες της ομάδας τριαδίτιδας (ΦΝΕ+Χ+Π, Πίνακας 5) βρέθηκε αυξημένος πληθυσμός Clostridium spp. στο δωδεκαδάκτυλο, στις άλλες ομάδες δεν παρατηρήθηκε κάτι ανάλογο. Το γεγονός αυτό υποδεικνύει την πολυπλοκότητα της αιτιοπαθογενετικής σχέσης μεταξύ των τριών νοσολογικών καταστάσεων, αλλά και την “τοποθέτηση” της συνύπαρξής τους εξελικτικά σε πιο προχωρημένα στάδια σε σχέση με τους συνδυασμούς τους ανά δύο. Ευαίσθητες μοριακές μέθοδοι είναι δυνατό να δώσουν, στο μέλλον, απαντήσεις σχετικά με τον αυξημένο αριθμό των Clostridium spp. που διαπιστώθηκε στη δική μας μελέτη, και την πιθανή ποικιλότητα και συμβολή τους στην αιτιοπαθογένεια της τριαδίτιδας.

Σε ότι αφορά στη μικροβιολογική εξέταση της χολής, σε επίπεδα διάγνωσης περιπτώσεων χολαγγειίτιδας, αυτή συνήθως περιλαμβάνει καλλιέργεια σε αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες καθώς και αντιβιόγραμμα για την ανάδειξη του κατάλληλου θεραπευτικού σχήματος.^24-27 Η καλλιέργεια της χολής συγκριτικά με την καλλιέργεια βιοψιών ηπατικού ιστού ή τοιχώματος της χοληδόχου κύστης, υπερτερεί ως προς την πιθανότητα ανάπτυξης μικροοργανισμών.²⁸ Παρά την επικρατούσα άποψη ότι η χολή στις υγιείς γάτες είναι στείρα,^25,29 κάποιοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι μετακίνηση βακτηρίων από το δωδεκαδάκτυλο προς τη χολή μπορεί να συμβαίνει και σε υγιείς γάτες.²⁸ Στη δική μας έρευνα ωστόσο, δεν διαπιστώθηκε ανάπτυξη βακτηρίων στην καλλιέργεια της χολής στους υγιείς μάρτυρες.

Σε ό,τι αφορά στα είδη της χολαγγειίτιδας στη γάτα, στην οξεία ουδετεροφιλική χολαγγειίτιδα, η απομόνωση από τη χολή κυρίως Enterobacteriaceae spp. της χλωρίδας του δωδεκαδακτύλου, είναι συχνή και επιβεβαιώνει τη διάγνωση.^{24,25,28,30-35} Η μετακίνηση βακτηρίων από τον εντερικό σωλήνα στη χοληδόχο κύστη μπορεί να γίνει είτε με την παλινδρόμηση χολής από το δωδεκαδάκτυλο, είτε μέσω της αιματικής ή λεμφικής κυκλοφορίας.²⁵ Υποστηρίζεται ότι η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου και η παγκρεατίτιδα προδιαθέτουν σε χολόσταση, με συνέπεια την παλινδρόμηση παγκρεατικών εκκρίσεων ή και βακτηρίων προς το ήπαρ.^32,36 Στο χρόνιο ουδετεροφιλικό τύπο της χολαγγειίτιδας, στις περισσότερες των περιπτώσεων, η καλλιέργεια της χολής είναι αρνητική. Πιστεύεται, ότι αυτό συμβαίνει i) είτε λόγω των βακτηριοστατικών ιδιοτήτων της χολής, ii) είτε διότι η αρχική εισβολή των βακτηρίων έχει περιοριστεί από το αμυντικό σύστημα του οργανισμού, iii) είτε, εξαιτίας προηγούμενης χορήγησης αντιμικροβιακών, και iv) στις περιπτώσεις που τα βακτήρια δεν αποτελούν άμεσα την αιτία της φλεγμονώδους κατάστασης.^24,37-39 Ωστόσο, ακόμη και στις χρόνιες μη βακτηριολογικής αιτιολογίας περιπτώσεις χολαγγειίτιδας, η χρόνια διήθηση των χολαγγείων από φλεγμονώδη κύτταρα καθιστά ευάλωτο το ήπαρ σε δευτερογενείς μολύνσεις από Enterobacteriaceae spp., όπως η Εscherichia coli.²⁶

Στον λεμφοκυτταρικό τύπο της χολαγγειίτιδας φαίνεται να εμπλέκεται ένας ανοσολογικής φύσεως αιτιοπαθογενετικός μηχανισμός.^40-42 Ωστόσο, εκφράζεται και η άποψη ότι ο συγκεκριμένος τύπος χολαγγειίτιδας αντιπροσωπεύει τη χρόνια εξέλιξη της οξείας ουδετεροφιλικής χολαγγειίτιδας ή μιας ανιούσας (από το δωδεκαδάκτυλο) βακτηριακής μόλυνσης.^31,37,38 Τα δεδομένα στα οποία μπορεί να στηριχθεί η υπόθεση μιας πρωτογενούς μικροβιακής λοίμωξης είναι λίγα.⁴² Υπάρχουν δύο έρευνες που αφορούν σε μικρή ομάδα γατών με σύνδρομο χολαγγειίτιδας/χολαγγειοηπατίτιδας στις οποίες ανιχνεύτηκε DNA βακτηρίων του γένους Helicobacter, χωρίς ωστόσο να είναι ξεκάθαρη η παθοφυσιολογική σημασία του ευρήματος αυτού.^43,44 Σημειώνεται ότι μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν στοιχεία που να συσχετίζουν την παρουσία Helicobacter spp. με τη ΦΝΕ και την παγκρεατίτιδα στην γάτα.^8,45 Επίσης, σε μια πειραματική μελέτη περιγράφεται η πρόκληση μέτριας έντασης φλεγμονής στη ζώνη 1 του ήπατος γατών, μετά από μόλυνση με Bartonella spp..⁴⁶ Παρότι οι ενδείξεις εμπλοκής ενός ανοσολογικού μηχανισμού στην πρόκληση της χολαγγειίτιδας είναι αρκετές, η αιτιοπαθογένεια της νόσου παραμένει αινιγματική.⁴²

Τα αποτελέσματα της δικής μας έρευνας δεν συμφωνούν με την υπόθεση της πρωτογενούς μικροβιακής λοίμωξης, μιας και στο σύνολό τους τα δείγματα χολής των γατών με χολαγγειίτιδα βρέθηκαν στείρα βακτηρίων. Από τις γάτες χωρίς ευρήματα χολαγγειίτιδας, ένα μόνο δείγμα χολής βρέθηκε θετικό με ανάπτυξη του βακτηρίου Εnterobacter cloacae. Πρόκειται για μια γάτα η οποία εμφάνιζε παγκρεατίτιδα και ΦΝΕ (Πίνακας 7, ομάδα ΦΝΕ+Π) παράλληλα με χολόσταση, χωρίς να εμφανίζει ιστοπαθολογικά ευρήματα χολαγγειίτιδας, ούτε λιπώδους εκφύλισης. Όπως προαναφέρθηκε, η χολόσταση, που στη συγκεκριμένη περίπτωση οφειλόταν στην παρεμπόδιση της παροχέτευσης της χολής λόγω της παγκρεατίτιδας, αποτέλεσε παράγοντα κινδύνου για την εισβολή προς την χοληδόχο κύστη του Εnterobacter cloacae, που αποτελεί μέλος της φυσιολογικής χλωρίδας του λεπτού εντέρου. Δυστυχώς, από τη γάτα αυτή δεν πραγματοποιήθηκε καλλιέργεια εντερικού περιεχομένου από το δωδεκαδάκτυλο και ως εκ τούτου δεν υπάρχει ακριβής εικόνα της εντερικής χλωρίδας. Αντίστοιχη υπόθεση ωστόσο, δεν μπορεί να εξηγήσει τη φλεγμονή στο χοληφόρο σύστημα που παρατηρήθηκε στις 29 γάτες με ευρήματα χολαγγειίτιδας της μελέτης μας, στις οποίες οι καλλιέργειες της χολής βρέθηκαν αρνητικές. Η δυνατότητα μετακίνησης βακτηρίων προς το ήπαρ και κατά συνέπεια και το πάγκρεας, μέσω του κοινού χοληδόχου και παγκρεατικού πόρου, δεν αποκλείει το σενάριο ανοσολογικής αντίδρασης του οργανισμού σε παρόμοιες μικροβιακές εισβολές.

Ανακεφαλαιώνοντας, η παρούσα έρευνα έδειξε ότι τα φλεγμονώδη νοσήματα του γαστρεντερικού που συνδέονται με την τριαδίτιδα καθώς και το εντερικό λέμφωμα, δεν σχετίζονται σε ότι αφορά στην αιτιοπαθογένειά τους με το βακτηριακό πληθυσμό της χλωρίδας του δωδεκαδακτύλου ή με πιθανή παρουσία βακτηρίων στη χολή. Το έντερο και το ήπαρ παίζουν ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο στην ανοσολογία του οργανισμού. Το πολύπλοκο σύστημα της εντερικής χλωρίδας, επηρεάζει πολλές λειτουργίες όπως και τη συνολική υγεία του οργανισμού και κάθε διαταραχή στην αλληλεπίδρασή του με τον τοπικό ανοσολογικό μηχανισμό του εντέρου θα μπορούσε να οδηγεί σε γαστρεντερική νόσο.^1,6-10 Εν κατακλείδι, ένας ανοσολογικός μηχανισμός μπορεί να εμπλέκεται πίσω από την εμφάνιση της τριαδίτιδας στη γάτα.^42,47 Η χρήση σύγχρονων μοριακών μεθόδων ανάλυσης στη διερεύνηση της συσχέτισης των βακτηρίων της εντερικής χλωρίδας και της ποικιλότητας αυτών με τις ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις του εντέρου, του ήπατος και του παγκρέατος προβλέπεται να δώσει επιπλέον απαντήσεις.

> Βιβλιογραφία

1. Suchodolski JS. Companion Animals Symposium: Microbes and gastrointestinal health of dogs and cats. J Anim Sci 2011, 89: 1520-1530.

2. Johnston K, Lamport A, Batt RM. An Unexpected Bacterial- Flora in the Proximal Small-Intestine of normal cats. Vet Rec 1993, 132: 362-363.

3. Sparkes AH, Papasouliotis K, Sunvold G, Werrett G, Clarke C, Jones M, Gruffydd-Jones TJ, Reinhart G. Bacterial flora in the duodenum of healthy cats, and effect of dietary supplementation with fructo-oligosaccharides. Am J Vet Res 1998, 59: 431-435.

4. Johnston KL, Swift NC, Forster-van Hijfte M, Rutgers HC, Lamport A, Ballevre O, Batt. RM. Comparisοn of the bacterial flora of the duodenum in healthy cats and cats with signs of gastrointestinal tract disease. J Am Vet Med Assoc 2001, 218: 48–51.

5. Suchodolski JS. Gastrointestinal Microbiota. In: Canine and Feline Gastroenterology. Washabau RJ and Day MJ (eds). Elsevier Saunders: Missouri, 2013, pp. 32-41.

6. German AJ, Day MJ, Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA, Hall EJ. Comparison of direct and indirect tests for small intestinal bacterial overgrowth and antibiotic-responsive diarrhea in dogs. J Vet Intern Med 2003, 17: 33-43.

7. Inness VL, McCartney AL, Khoo C, Gross KL, Gibson GR. Molecular characterisation of the gut microflora of healthy and inflammatory bowel disease cats using fluorescence in situ hybridisation with special reference to Desulfovibrio spp. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 2007, 91: 48-53.

8. Janeczko S, Atwater D, Bogel E, Greiter-Wilke A, Gerold A, Baumgart M, Bender H, McDonough PL, McDonough SP, Goldstein RE, Simpson KW. The relationship of mucosal bacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinical disease activity in cats with inflammatory bowel disease. Vet Microbiol 2008, 128: 178-193.

9. Xenoulis PG, Palculict B, Allenspach K, Steiner JM, Van House AM, Suchodolski JS. Molecular-phylogenetic characterization of microbial communities imbalances in the small intestine of dogs with inflammatory bowel disease. FEMS Microbiol Ecol 2008, 66: 579-589.

10. Packey CD, Sartor RB. Commensal bacteria, traditional and opportunistic pathogens, dysbiosis and bacterial killing in inflammatory bowel diseases. Curr Opin Infect Dis 2009, 22: 292-301.

11. Craven M, Dogan B, Schukken A, Volkman M, Chandler A, McDonough PL, Simpson KW. Antimicrobial resistance impacts clinical outcome of granulomatous colitis in boxer dogs. J Vet Intern Med 2010, 24: 819-824.

12. Suchodolski, JS, Xenoulis PG, Paddock CG, Steiner JM, Jergens AE. Molecular analysis of the bacterial microbiota in duodenal biopsies from dogs with idiopathic inflammatory bowel disease. Vet Microbiol 2010, 142: 394-400.

13. Suchodolski JS, Dowd SE, Wilke V, Steiner JM, Jergens AE. 16S rRNA Gene Pyrosequencing Reveals Bacterial Dysbiosis in the Duodenum of Dogs with Idiopathic Inflammatory Bowel Disease. Plos One 2012, 7:e39333. doi: 10.1371/journal.pone.0039333.

14. Johnston KL. Small intestinal bacterial overgrowth. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1999, 29: 523-550.

15. Johnston KL, Lamport A, Ballevre O, Batt RM. A comparison of endoscopic and surgical collection procedures for the analysis of the bacterial flora in duodenal fluid from cats. Vet J 1999, 157: 85-89.

16. Fragkou FC, Adamama-Moraitou KK, Poutahidis T, Prassinos NN, Kritsepi-Konstantinou M, Xenoulis PG, Steiner JM, Lidbury JA, Suchodolski JS, Rallis TS. Prevalence and Clinicopathological Features of Triaditis in a Prospective Case Series of Symptomatic and Asymptomatic Cats. J Vet Intern Med 2016, 30: 1031-1045.

17. Xenoulis PG, Steiner JM. Canine and feline pancreatic lipase immunoreactivity. Vet Clin Pathol 2012, 41: 312–324.

18. Van den Ingh TS, Cullen JM, Twedt DC, Van Winkle T, Desmet VJ, Rothuizen J. Morphological classification of biliary disorders of the canine and feline liver. In: WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Rothuizen J, Bunch SE, Charles JE, Cullen JM, Desmet VJ, Szatmari V, Twedt DC, Van den Ingh TS, Van Winkle T, Washabau RJ (eds). Elsevier: Philadelphia, 2006, pp. 68-71.

19. De Cock HEV, Forman MA, Farver TB, Marks SL. Prevalence and histopathologic characteristics of pancreatitis in cats. Vet Pathol 2007, 44: 39-49.

20. Washabau RJ, Day MJ, Willard MD, Hall EJ, Jergens AE, Mansell J, Minami T, Bilzer TW. Endoscopic, biopsy, and histopathologic guidelines for the evaluation of gastrointestinal inflammation in companion animals. J Vet Intern Med 2010, 24: 10-26.

21. Quinn PT, Carter ME, Markey BQ, Carter GR. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, 1999.

22. Mehta CR, Patel NR. Exact logistic regression: theory and examples. Stat Med 1995, 14: 2143-2160.

23. Xenoulis PG, Palculict B, Allenspach K, Steiner JM, Van House AM, Suchodolski JS. Molecular-phylogenetic characterization of microbial communities imbalances in the small intestine of dogs with inflammatory bowel disease. FEMS Microbiology Ecology 2008, 66: 579-589.

24. Hirsch VM, Doige CE. Suppurative cholangitis in cats. J Am Vet Med Assoc 1983, 182: 1223-1226.

25. Brain PH, Barrs VR, Martin P, Baral R, White JD, Beatty JA. Feline cholecystitis and acute neutrophilic cholangitis: clinical findings, bacterial isolates and response to treatment in six cases. J Feline Med Surg 2006, 8: 91.

26. Rothuizen J. Liver-Diseases of the biliary system in cats. In: Small Animal Gastroenterology. Steiner JM (ed). Schlütersche: Hannover, 2008, pp. 275-278.

27. Harvey AM, Gruffydd-Jones TJ. Feline Inflammatory Liver Disease In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: diseases of the dog and cat. Ettinger SJ and Feldman EC (eds). 7th edn. Saunders, Elsevier: St Louis, 2010, pp. 1643-1709.

28. Wagner KA, Hartmann FA, Trepanier LA. Bacterial culture results from liver, gallbladder or bile in 248 dogs and cats evaluated for hepatobiliary disease: 1998-2003. J Vet Intern Med 2007, 21: 417-424.

29. Savary-Bataille KCM, Bunch SE, Spaulding KA, Jackson MW, Law JM, Stebbins ME. Percutaneous ultrasound guided cholecystocentesis in healthy cats. J Vet Intern Med 2003, 17: 298.

30. Kaufman AC. Infectious causes of feline hepatobiliary disease. Vet Med 1994, 89: 869-873.

31. Day DG. Feline cholangiohepatitis complex. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995, 25: 375-385.

32. Center SA. Diseases of the gall bladder and biliary tree. In: Small Animal Gastroenterology. Guilford WG, Center SA, Strombeck DR, Williams DA, MeyerDJ (eds). 3rd edn. Saunders: Philadelphia, 1996, pp. 860-888.

33. Center SA. Hepatobiliary infections. In: Infectious Diseases of the Dog and Cat. Greene CE (ed). 2nd edn. WB Saunders: Philadelphia, 1998, pp. 615-625.

34. Lapointe JM, Higgins R, Barrette N, Milette S. Enterococcus hirae enteropathy with ascending cholangitis and pancreatitis in a kitten. Vet Pathol 2000, 37: 282-284.

35. Mayhew PD, Holt DE, McLear RC, Washabau RJ. Pathogenesis and outcome of extrahepatic biliary obstruction in cats. J Small Anim Pract 2002, 43: 247-253.

36. Weiss DJ, Armstrong PJ, Gagne J. Inflammatory liver disease. Semin Vet Med Surg (Small Anim) 1997, 12: 22-27.

37. Zawie DA, Garvey MS. Feline hepatic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1984, 14: 1201.

38. enter SA, Rowland PH. The cholangitis/cholangiohepatitis complex in the cat. In: Congress Proceedings of ACVIM Forum. San Francisco, 1994, pp. 766-771.

39. Ράλλης ΤΣ. Νοσήματα του ήπατος. Στο: Γαστρεντερολογία του Σκύλου και της Γάτας. Ράλλης ΤΣ (ed). 2η έκδοση, University Studio Press: Θεσσαλονίκη, 2006, pp. 227-310.

40. Prasse KW, Mahaffey EA, De Novo R, Cornelius L. Chronic lymphocytic cholangitis in three cats. Vet Pathol 1982, 19: 99-108.

41. Day MJ. Immunohistochemical characterization of the lesions of feline progressive lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. J Comp Pathol 1998, 119: 135-147.

42. Warren Α, Center S, McDonough S, Chiotti R, Goldstein R, Meseck E, Jacobsen M, Rowland P, Simpson K. Histopathologic features, Immunophenotyping, Clonality, and Eubacterial Fluorescence In Situ Hybridization in Cats with Lymphocytic Cholangitis/ Cholangiohepatitis. Vet Pathol 2011, 48: 627-641.

43. Boomkens SY, Kusters JG, Hoffmann G, Pot RG, Spee B, Penning LC, Egberiink HF, van den Ingh TS, Rothuizen J. Detection of Helicobacter pylori in bile of cats. FEMS Immunol Med Microbiol 2004, 42: 307-311.

44. Greiter-Wilke A, Scanziani E, Soldati S, McDonough SP, Mc- Donough PL, Center SA, Rishniw M, Simpson KW. Association of Helicobacter with cholangiohepatitis in cats. J Vet Intern Med 2006, 20: 822-827.

45. Simpson KW. Is there a direct link between IBD, Cholangitis, and Pancreatitis in cats? (abstract). In: Congress Proceedings of ECVIM-CA. Maastricht, The Netherlands, 2012, pp. 169-171.

46. Kordick DL, Brown TT, Shin K, Breitschwerdt EB. Clinical and pathologic evaluation of chronic Bartonella henselae or Bartonella clarridgeiae infection in cats. J Clin Microbiol 1999, 37: 1536-1547.

47. Simpson KW. Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. J Small Anim Pract 2015, 56: 40-49.

 

 

 

 

> Περίληψη

Η δοθιήνωση του πρωκτού αποτελεί μια χρόνια και προοδευτικά επιδεινούμενη φλεγμονώδη κατάσταση του σκύλου που αφορά τον πρωκτό και την περιπρωκτική χώρα και προκαλεί την εμφάνιση ελκών και τυφλών συριγγίων στο δέρμα και τον υποδόριο ιστό της περιπρωκτικής χώρας. Ο Γερμανικός ποιμενικός παρουσιάζει προδιάθεση στη νόσο. Η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη αλλά μπορεί να αποτελεί ανοσολογική διαταραχή. Η θεραπεία μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική, αλλά συχνά καμία από τις δύο δεν οδηγεί πάντα σε οριστική ίαση. Η φαρμακευτική αγωγή με τη χρήση ανοσορυθμιστικών ουσιών, κυρίως κυκλοσπορίνη ή κυκλοσπορίνη και κετοκοναζόλη έχει συνήθως καλά αποτελέσματα. Η χειρουργική αντιμετώπιση αναλαμβάνεται σε περιπτώσεις μη ανταπόκρισης στη συντηρητική αγωγή, λόγω αυξημένου κόστους ή μεγάλης διάρκειας της τελευταίας και περιλαμβάνει την ολική πρωκτοπλαστική και συναφαίρεση των περιπρωκτικών θυλάκων.

> Εισαγωγή

Η δοθιήνωση του πρωκτού (ΔΠ) ή περιπρωκτικά συρίγγια, αποτελεί μια χρόνια και προοδευτικά επιδεινούμενη φλεγμονώδη κατάσταση του σκύλου που αφορά τον πρωκτό και την περιπρωκτική χώρα. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία ελκών και τυφλών συριγγίων στο δέρμα και τον υποδόριο ιστό της περιπρωκτικής και περινεϊκής χώρας.¹ Αυτά τα συρίγγια μπορεί να είναι μονήρη ή πολλαπλά και να εκτείνονται κατά 360⁰ γύρω από την περιπρωκτική χώρα (Εικόνες 1,2,3,4).² Η ΔΠ αφορά σκύλους διάμεσης ηλικίας 6 ετών και των δύο φύλων. Ο Γερμανικός ποιμενικός εμφανίζει προδιάθεση στη νόσο αν και η ΔΠ αναφέρεται και σε άλλες μεσαίου ή μεγάλου μεγέθους φυλές καθώς και σε σκύλους ακαθόριστης φυλής (Πίνακας 1).^1,3-5

 

 

> Αιτιοπαθογένεια

Η ακριβής αιτιολογία της νόσου δεν είναι γνωστή. Πρόσφατες μελέτες κατέδειξαν την ύπαρξη φλεγμονώδους αντίδρασης με παρουσία Τ-λεμφοκυττάρων, άλλων φλεγμονικών κυττάρων, κυτταροκινών, ενζύμων και άλλων μεσολαβητών της φλεγμονής και ιστολογικές ομοιότητες μεταξύ της ΔΠ και της νόσου του Crohn στον άνθρωπο, με αποτέλεσμα να πιθανολογείται η ύπαρξη ανοσολογικού υπόβαθρου. 6-11 Η παραπάνω θεωρία ενισχύεται και από την θεαματική ανταπόκριση στη χορήγηση ανοσακατασταλτικών φαρμάκων.² Η προδιάθεση στη νόσο του Γερμανικού ποιμενικού συνιστά πιθανή την παρουσία γενετικού υπόβαθρου στην παθογένεια της ΔΠ.¹²

Αρχικά η ΔΠ εμφανίζεται ως μια ελαφρά φλεγμονώδης αντίδραση χωρίς την παρουσία ελκών. Με την πάροδο του χρόνου σχηματίζονται έλκη και συρίγγια που επαλείφονται από πλακώδες επιθήλιο και διηθούνται από λεμφοκύτταρα, πλασμοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα και εωσινόφιλα. Η εξέλιξη της φλεγμονώδους αντίδρασης χαρακτηρίζεται από την παρουσία Τ-λεμφοκυττάρων μαζί με εκτεταμένη ανάπτυξη κοκκιώδη και συνδετικού ιστού (ίνωση). Η ανατομική της περιοχής διαταράσσεται με τη δημιουργία συριγγίων στους πρωκτικούς κόλπους, στο βλεννογονοδερματικό όριο του πρωκτού και στο δέρμα καθώς και αλλοιώσεις στου περιπρωκτικούς θυλάκους (Εικόνα 5). Η συμμετοχή των τελευταίων στην φλεγμονώδη αντίδραση είναι δευτερογενής με αποτέλεσμα να προκαλείται διαπύηση και ρήξη τους. Ο σχηματισμός ινώδη ιστού στην περιοχή του έξω σφικτήρα μπορεί να προκαλέσει στένωση σε σκύλους με εκτεταμένες και βαριές αλλοιώσεις.^3,13

>Συμπτωματολογία

Η κλινική εικόνα των σκύλων με ΔΠ ποικίλει και συνήθως σχετίζεται με πόνο στην περινεϊκή χώρα και διαταραχές της αφόδευσης (Πίνακας 2).^1,14-16 Πολλά ζώα παρουσιάζουν εκτεταμένες αλλοιώσεις τη στιγμή της διάγνωσης.¹⁴

> Διάγνωση

Η διάγνωση της ΔΠ γίνεται κατά κανόνα με βάση το ιστορικό και τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης. Το ζώο είναι αναγκαίο να εξετάζεται κλινικά τόσο σε εγρήγορση όσο και υπό γενική αναισθησία. Όσο το ζώο είναι σε εγρήγορση πέρα από τον έλεγχο του πρωκτού και της περιπρωκτικής περιοχής, ελέγχεται επίσης και ο τόνος του σφιγκτήρα του πρωκτού. Τις περισσότερες φορές, όμως, η εξέταση σε εγρήγορση είναι δύσκολη ή αδύνατη λόγω του έντονου άλγους που προκαλείται τόσο από την ψηλάφηση της περιοχής όσο και από τη σύλληψη και ανύψωση της ουράς. Πριν από την χορήγηση γενικής αναισθησίας κρίνεται απαραίτητη, η γενική εξέταση αίματος, οι βιοχημικές εξετάσεις και η ανάλυση ούρων τόσο για τον προαναισθητικό έλεγχο όσο και για τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων με παρόμοια κλινική εικόνα. Στη συνέχεια πραγματοποιείται επισκόπηση της περιοχής, όπου τα προσβεβλημένα τμήματα είναι δυνατόν να αφορούν μέρος της περιπρωκτικής περιοχής (0^ο- 270^ο) ή ολόκληρη την περιοχή (360^ο), ενώ η δακτυλική ψηλάφηση είναι απαραίτητη για τον εντοπισμό και την αξιολόγηση της δημιουργίας ινώδη ιστού και του βαθμού στένωσης του πρω- κτού. Η δημιουργία στένωσης μπορεί να οδηγήσει σε δυσκοιλιότητα ή κοπρόσταση (Εικόνα 6). Με τη δακτυλική εξέταση, γίνεται επίσης ψηλάφηση των περιπρωκτικών θυλάκων, έλεγχος της διαβατότητας των εκφορητικών τους πόρων, ανεύρεση συριγγίων που φέρουν σε επικοινωνία την περιπρωκτική χώρα με τους θυλάκους και αξιολογείται η συμμετοχή τους στη φλεγμονώδη διεργασία (Εικόνα 7). Με τη χρήση μύλης ελέγχεται το βάθος των συριγγίων. Η παρουσία συμπτωμάτων κολίτιδας σε μερικούς σκύλους επιβάλει τη διενέργεια κολονοσκόπησης και τη λήψη βιοψιών από το παχύ έντερο αφού έχει βρεθεί ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας φλεγμονώδους νόσου του παχέως εντέρου και της ΔΠ.^17-20

> Διαφορική διάγνωση

Η ΔΠ θα πρέπει να διαφοροποιηθεί από τη διαπύηση και ρήξη των περιπρωκτικών θυλάκων, το αδενοκαρκίνωμα των θυλάκων, το αδένωμα και το αδενοκαρκίνωμα των περιπρωκτικών αδένων, το καρκίνωμα του πλακώδους επιθηλίου της περιπρωκτικής χώρας, τα εγκαύματα από καυστικές ουσίες, τα τραύματα και τις υποδόριες μυκητιάσεις (Εικόνα 8).² Στις περιπτώσεις αυτές και όπου υπάρχει αμφιβολία συνιστάται η διενέργεια κυτταρολογικής και ιστοπαθολογικής εξέτασης.

> Θεραπεία

Η αντιμετώπιση της ΔΠ μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική αλλά συχνά καμία από τις δύο δεν οδηγεί πάντα σε πλήρη και οριστική ίαση. Η χειρουργική αντιμετώπιση της ΔΠ αποτελούσε την θεραπεία εκλογής για πολλά χρόνια. Στο παρελθόν χρησιμοποιήθηκε πλειάδα χειρουργικών τεχνικών όπως η χειρουργική εκτομή των συριγγίων, η χειρουργική νεαροποίηση σε συνδυασμό με χημικό καυτηριασμό, η κρυοχειρουργική, ο καυτηριασμός με ηλεκτροδιαθερμία, ο ακρωτηριασμός της ουράς από τη βάση της (αφού η πλατιά ουρά θεωρήθηκε προδιαθετικός παράγοντας στην εμφάνιση της ΔΠ) και η εκτομή με τη χρήση ND:YAG laser. Η παρουσία όμως υψηλού ποσοστού υποτροπών και επιπλοκών, όπως η ακράτεια κοπράνων, η διάσπαση του χειρουργικού τραύματος και η στένωση του πρωκτού οδήγησαν στην εγκατάλειψη της χειρουργικής ως αποκλειστικής θεραπείας της ΔΠ. Επιπλέον πολλά ζώα απαιτούσαν πολλαπλές χειρουργικές επεμβάσεις για τη διόρθωση των επιπλοκών. ^{1,4,14,15,21-26}

> Συντηρητική αντιμετώπιση

Σήμερα η φαρμακευτική αγωγή με τη χρήση ανοσορυθμιστικών ουσιών θεωρείται η αρχική θεραπεία εκλογής λόγω των πολύ καλών αποτελεσμάτων της. ² Στόχοι της φαρμακευτικής αντιμετώπισης είναι η καταπολέμηση του πόνου και των αλλοιώσεων του πρωκτού και της περιπρωκτικής χώρας τόσο σε βραχυχρόνια όσο και σε μακροχρόνια βάση, λόγω των συχνών υποτροπών της νόσου με τη διακοπή της αγωγής. Η συντηρητική αγωγή περιλαμβάνει τη φάση εφόδου, τη φάση συντήρησης, την ειδική διαιτητική αγωγή και την τοπική υγιεινή του περινέου-αντιμικροβιακή αγωγή. Για τις φάσεις εφόδου και συντήρησης χρησιμοποιούνται η κυκλοσπορίνη μόνη της ή σε συνδυασμό με κετοκοναζόλη, τα γλυκοκορτικοειδή, η αζαθειοπρίνη και η τοπική αγωγή με τακρόλιμο (Πίνακας 3).^2,27-39 Τα φάρμακα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε υποχώρηση και σε μερικές περιπτώσεις σε εξάλειψη των αλλοιώσεων και ίαση.^27-37

Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν κυρίως την κυτταρική ανοσία, έχουν χαμηλό κόστος αλλά η χορήγησή τους συνοδεύεται από ανεπιθύμητες δράσεις (πολυουρία, πολυδιψία και πολυφαγία). Χρησιμοποιήθηκαν αρχικά για την αντιμετώπιση της ΔΠ μαζί με ειδική διαιτητική αγωγή. Σε 27 Γερμανικούς ποιμενικούς χορηγήθηκε πρεδνιζόνη (2 mg/kg/SID [/24ωρο] PO [από το στόμα]) για 2 εβδομάδες, στη συνέχεια 1mg/kg για 4 εβδομάδες και ακολούθως χορηγήθηκε σε δόση 1mg/kg/48h για 8-16 εβδομάδες. Παρατηρήθηκε ίαση σε 33,3% των σκύλων, βελτίωση σε 33,3% και οι υπόλοιποι δεν ανταποκρίθηκαν στην αγωγή.²⁷

Η αζαθειοπρίνη χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία στην καταπολέμηση της ΔΠ. Λόγω του μεγάλου χρονικού διαστήματος που απαιτείται για να δράσει συνιστάται ο συνδυασμός της με τα γλυκοκορτικοειδή, τουλάχιστον στη φάση εφόδου. ³⁸ Σε μια προοπτική μελέτη σε 14 ζώα με ΔΠ χορηγήθηκε συνδυασμός αζαθειοπρίνης και πρεδνιζόνης. Παρατηρήθηκε πλήρης ίαση σε 57%, μερική βελτίωση σε 7% και μη ανταπόκριση σε 36% των σκύλων.⁴⁰

Η κυκλοσπορίνη είναι μια ισχυρή ανοσορυθμιστική ουσία, που καταστέλλει την παραγωγή φλεγμονωδών κυτταροκινών οι οποίες συνδέονται με την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων. Ειδικότερα, η κυκλοσπορίνη αναστέλλει κυρίως την παραγωγή της ιντερλευκίνης- 2 που είναι απαραίτητη για τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων.³⁹ Η χορήγηση κυκλοσπορίνης θεωρείται η αποτελεσματικότερη θεραπεία της ΔΠ με ποσοστά επιτυχίας που κυμαίνονται από 50-85%.^{29,30,33,35,36} Η μέση διάρκεια της θεραπείας μέχρι την εξάλειψη των αλλοιώσεων, σύμφωνα με μια μελέτη, ήταν 8,8 εβδομάδες.³⁵ Παρόλα αυτά, σε πολλούς σκύλους η διακοπή της χορήγησης οδηγεί σε υποτροπή της νόσου με αποτέλεσμα συχνά να απαιτείται δια βίου χορήγηση του φαρμάκου σε όσο το δυνατό μικρότερη δοσολογία.²⁸ Η κυκλοσπορίνη χορηγείται αρχικά σε δόση εφόδου 4-8 mg/kg SID PO για 2-4 μήνες, μέχρι την εξάλειψη των αλλοιώσεων, και στη συνέχεια η δοσολογία ελαττώνεται κατά 25% κάθε 4-8 εβδομάδες ή εναλλακτικά χορηγείται η αρχική δοσολογία εφόδου ημέρα παρά ημέρα ανάλογα με την κλινική ανταπόκριση (Εικόνες 9,10).^{2,35, 38} Η θεραπεία με κυκλοσπορίνη έχει υψηλό κόστος και μπορεί να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες δράσεις όπως έμετο, διάρροια, ανορεξία, ληθαργικότητα, επιθετικότητα, υπερτρίχωση ή τριχόπτωση.^29,33,35,36

Το μεγάλο κόστος της κυκλοσπορίνης οδήγησε πολλούς ερευνητές στη διερεύνηση εναλλακτικών τρόπων θεραπείας. Ο συνδυασμός της κυκλοσπορίνης με την κετοκοναζόλη μειώνει το κόστος της θεραπείας χωρίς να διαφέρει σε αποτελεσματικότητα σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με κυκλοσπορίνη.⁴¹ Η κετοκοναζόλη, μια αντιμυκητιασική ουσία, επιδρά στο μεταβολισμό της κυκλοσπορίνης αναστέλλοντας τη δράση της οξειδάσης του κυτοχρώματος P450 3A με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων της κυκλοσπορίνης στο αίμα.^41-43 Η κυκλοσπορίνη χορηγείται σε δόση που κυμαίνεται από 0,5 mg/kg BID (/12ωρο) μέχρι 5 mg/kg PO SID και η κετοκοναζόλη σε δόση 5-10 mg/kg PO SID.^2,38,41-43 Σύμφωνα με μια μελέτη σε 19 σκύλους με ΔΠ ο συνδυασμός των 2 παραπάνω ουσιών επέτυχε εξάλειψη των αλλοιώσεων σε διάστημα 3-10 εβδομάδων στο 100% των σκύλων ενώ υποτροπή παρατηρήθηκε σε 37% των σκύλων σε διάστημα από 1- 6 μηνών μετά την αρχική θεραπεία.⁴¹

Ο τακρόλιμος είναι μια τοπικά χορηγούμενη μακρολίδη με παρόμοια ανοσορυθμιστική δράση με εκείνη της κυκλοσπορίνης, που χρησιμοποιείται με επιτυχία στην αντιμετώπιση της ΔΠ.^2,31,37 Σε μια μελέτη σε 10 σκύλους με ΔΠ η τοπική επάλειψη με τακρόλιμο SID ή BID για 16 εβδομάδες είχε ως αποτέλεσμα την υποχώρηση των αλλοιώσεων στο 90% των σκύλων εκ των οποίων το 50% παρουσίασε πλήρη ιάση.³¹ Σε άλλη πρόσφατη μελέτη συνολικής διάρκειας 2 ετών, σε 19 σκύλους με ΔΠ, χορηγήθηκαν ταυτόχρονα αλοιφή τακρόλιμου 0,1% και πρεδνιζόνη (2 mg/kg SID για 2 εβδομάδες, 1mg/kg SID για 4 εβδομάδες και 1mg/kg/ 48h για 10 εβδομάδες) σε συνδυασμό με «υποαλλεργική» δίαιτα. Επίσης χορηγήθηκε μετρονιδαζόλη PO στα 10mg/kg BID για 2 εβδομάδες. Μετά το τέλος των 16 εβδομάδων το 79% των ζώων ιάθηκε και το 21% παρουσίασε σημαντική βελτίωση. Κατά τα 2 έτη που ακολούθησαν εφαρμόστηκε θεραπεία συντήρησης με τακρόλιμο και πρεδνιζόνη με αποτέλεσμα το 86,6% των σκύλων φάνηκε να παραμείνει σε ύφεση.³⁷ Ο τακρόλιμος συνιστάται περισσότερο για τη μακροχρόνια συντήρηση, μετά την αρχική υποχώρηση των συμπτωμάτων με τη χορήγηση κυκλοσπορίνης, οπότε εφαρμόζεται κάθε 24-72 ώρες με σκοπό την πρόληψη της υποτροπής.^2,38 Το κόστος της θεραπείας θεωρείται υψηλό.^{2,37, 38}

> Διατροφή

Η συνύπαρξη ΔΠ με κολίτιδα οδήγησε μερικούς συγγραφείς στην χρήση ειδικής «υποαλλεργικής» δίαιτας με υδρολυμένες πρωτεΐνες ή με πρωτεΐνες στις οποίες το ζώο δεν είχε εκτεθεί προηγουμένως. Σε 33 σκύλους με ΔΠ δόθηκε τροφή με βάση το ψάρι και την πατάτα, 1-180 ημέρες πριν τη χειρουργική επέμβαση (en block εκτομή των αλλοιώσεων και πρωκτοπλαστική) και 1 χρόνο αργότερα το 87,9% των σκύλων είχε πλήρη υποχώρηση των αλλοιώσεων, ενώ μόνο το 20,7% εμφάνιζε συμπτώματα.¹⁶ Συνιστάται επομένως ειδική «υποαλλεργική» δίαιτα κατά την φάση συντήρησης, ιδιαίτερα σε περίπτωση υποτροπής των αλλοιώσεων.^{2, 38}

> Τοπική υγιεινή και συστηματική αντιμικροβιακή αγωγή

Ο τοπικός καθαρισμός της περινεϊκής χώρας και η λήψη μέτρων υγιεινής όπως το κούρεμα και η έκπλυση με αντισηπτικά διαλύματα μαζί με τη συστηματική και τοπική χορήγηση αντιμικροβιακών, μετά από καλλιέργεια και δοκιμή ευαισθησίας, μπορεί να βοηθήσει στην ελάττωση της βακτηριακής χλωρίδας της περιοχής και την αντιμετώπιση των δευτερογενών λοιμώξεων που πάντοτε υπάρχουν.^2,38

> Προεγχειρητική ανοσορυθμιστική θεραπεία

Η προεγχειρητική ανοσορυθμιστική θεραπεία έχει ως αποτέλεσμα την ύφεση των αλλοιώσεων που επιτρέπει την συντηρητικότερη χειρουργική εκτομή και την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών.³⁰ Έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορα θεραπευτικά σχήματα όπως η χορήγηση αζαθειοπρίνης (50 mg PO) και μετρονιδαζόλης (400 mg PO) για χρονικό διάστημα 4-6 εβδομάδων προεγ-χειρητικά και 2 εβδομάδων μετεγχειρητικά με το οποίο διαπιστώθηκε σημαντική κλινική βελτίωση τις πρώτες 2 εβδομάδες αλλά μετά το πέρας των 4-6 εβδομάδων υπήρξε ελάχιστη περαιτέρω βελτίωση. Τα ζώα στα οποία χορηγήθηκε το παραπάνω σχήμα δεν εμφάνισαν υποτροπή τους επόμενους 7-10 μήνες.¹⁹ Στις ανεπιθύμητες δράσεις της αζαθειοπρίνης περιλαμβάνονται οι γαστρεντερικές διαταραχές, η καταστολή του μυελού των οστών, η ηπατοτοξικότητα και η παγκρεατίτιδα ενώ της μετρονιδαζόλης η ανορεξία, η τοξικότητα στο κεντρικό νευρικό σύστημα και η ηπατοτοξικότητα.² Σε άλλη μελέτη 25 σκύλων με ΔΠ χορηγήθηκε, για διάστημα λιγότερο των 12 εβδομάδων, κυκλοσπορίνη (2,5-5 mg/kg BID PO)ως μονοθεραπεία, κυκλοσπορίνη (1-1,5 mg/kg BID PO) σε συνδυασμό με κετοκοναζόλη (12,5 mg/kg SID PO) ή αζαθειοπρίνη (1-2 mg/kg SID PO) σε συνδυασμό με πρεδνιζολόνη (1 mg/kg BID PO για 2 εβδομάδες και κατόπιν 0,5 mg/kg BID PO). Η χειρουργική αντιμετώπιση περιλάμβανε εκτομή όλων των συριγγίων, βλεννογονεκτομή της πρόσθιας ζώνης του πρωκτικού σωλήνα μέχρι την πρωκτοδερματική γραμμή και αμφοτερόπλευρη αφαίρεση των περιπρωκτικών θυλάκων. Κανένα ζώο δεν υποτροπίασε 9 μήνες μετά την επέμβαση.³⁰

> Χειρουργική αντιμετώπιση

Στις ενδείξεις της χειρουργικής αντιμετώπισης περιλαμβάνονται τα περιστατικά εκείνα που δεν ανταποκρίνονται στη συντηρητική αγωγή, όταν στη ΔΠ συμμετέχουν οι περιπρωκτικοί θύλακοι, όταν το κόστος της συντηρητικής θεραπείας είναι μεγάλο και η διάρκεια της μακροχρόνια. Η χειρουργική εκτομή όλων των προσβεβλημένων ιστών αποτελεί προϋπόθεση για ένα επιτυχημένο αποτέλεσμα.^1,5,16 Η καλή γνώση της ανατομικής του πρωκτικού σωλήνα είναι απαραίτητη για την αποφυγή σοβαρών επιπλοκών. Η χειρουργική εκτομή περιλαμβάνει την αφαίρεση όλων των συριγγίων της περιπρωκτικής χώρας καθώς και των πόρων τους καθώς και τη συναφαίρεση των περιπρωκτικών θυλάκων αφού έχει διαπιστωθεί η συμμετοχή τους στην παθογένεια της νόσου.^5,16 Σήμερα στις περιπτώσεις εκτεταμένων αλλοιώσεων της περιπρωκτικής χώρας συνιστάται η διενέργεια ολικής πρωκτοπλαστικής 360⁰ και συναφαίρεσης των περιπρωκτικών θυλάκων.^5,16 Μετά από εκτομή του δέρματος γύρω από τον πρωκτό, αφαιρούνται όλες οι αλλοιώσεις του υποδορίου, των μυών και της περιτονίας καθώς και ο πρωκτός. Αν κριθεί απαραίτητο γίνεται μερική ή ολική αφαίρεση του έξω σφικτήρα. Γίνεται σύγκλειση του νεκρού χώρου με συρραφή του υποδορίου στον ορογόνο και μυϊκό χιτώνα του απευθυσμένου με ράμμα 3/0 πολυδιοξανόνης με απλές χωριστές ραφές. Τέλος ο βλεννογόνος και υποβλεννογόνιος χιτώνας του απευθυσμένου συρράπτονται στο δέρμα με 3/0 nylon (Εικόνες11,12, 13, 14, 15).^5,16 Σε περίπτωση όπου είναι αδύνατη η σύγκλειση του τραύματος, λόγω της μεγάλης τάσης, προτιμάται η επούλωση κατά δεύτερο σκοπό. Σε μελέτη 51 σκύλων με ΔΠ όπου έγινε πρωκτοπλαστική 360⁰ σε συνδυασμό με την αμφοτερόπλευρη αφαίρεση των περιπρωκτικών θυλάκων, μετά από διάμεσο χρόνο μετεγχειρητικής παρακολούθησης 18 μηνών, 2% των σκύλων υποτροπίασαν, 13% εμφάνισαν στένωση του πρωκτού και 4% ακράτεια κοπράνων.⁵

 

Η θεραπεία της ΔΠ απεικονίζεται στον Αλγόριθμο 1.

> Βιβλιογραφία

1. Harvey CE. Perianal fistula in the dog. Vet Rec 1972, 91: 25-33

2. Patterson AP, Campbell KL. Managing anal furunculosis in dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 2005, 27: 339-355

3. Day MJ, Weaver BMQ. Pathology of surgically resected tissue from 305 cases of anal furunculosis in the dog. J Small Anim Pract 1992, 33: 583-589

4. Vasseur PB. Results of surgical excision of perianal fistulas in dogs. J Am Vet Med Assoc 1984, 185: 60-62

5. Milner HR. The role of surgery in the management of canine anal furunculosis. A review of the literature and a retrospective evaluation of treatment by surgical resection in 51 dogs. New Zealand Vet J 2006, 54: 1-9

6. House A, Gregory SP, Catchpole B. Expression of cytokine mRNA in canine anal furunculosis lesions. Vet Rec 2003, 153: 354-358

7. House AK, Catchpole B, Gregory SP. Matrix metalloproteinase mRNA expression in canine anal furunculosis lesions. Vet Immunol Immunopathol 2007, 115: 68-75

8. House AK, Gregory SP, Catchpole B. Pattern- recognition receptor mRNA expression and function in canine monocyte/macrophages and relevance to canine anal furunculosis. Vet Immunol Immunopathol 2008, 124: 230-240

9. Tivers MS, Catchpole B, Gregory SP, House AK. Interleukin-2 and interferon-gamma mRNA expression in canine anal furunculosis lesions and the effect of ciclosporin therapy. Vet Immunol Immunopathol 2008, 125: 31-36

10. 1House AK, Binns MM, Gregory SP, Catchpole B. Analysis of NOD1, NOD2, TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 and TLR9 in anal furunculosis of german shepherd dogs. Tissue Antigens 2008, 73: 250-254

11. Barnes A, O’Neil T, Kennedy LJ, Short AD, Catchpole B, House A, Binns M, Fretwell N, Day MJ, Ollier WER. Association of canine anal furunculosis with TNFA is secondary to linkage disequilibrium with DLA-DRB1. Tissue Antigens 2008, 73: 218-224

12. Kennedy LJ, O’Neil T, House A. Barnes A, Kyöstilä K, Innes J, Fretwell N, Day MJ, Catchpole B, Lohi H, Ollier WE. Risk of anal furunculosis in German shepherd dog is associated with the major histocompatibility complex. Tissue Antigens 2008, 71: 51-56

13. Killingsworth CR, Walshaw R, Dunstan RW, Rosser EJ. Bacterial population and histologic changes in dogs with perianal fistula. Am J Vet Res 1988, 49:1736-1741

14. Robins GM, Lane JG. The management of anal furunculosis. J Small Anim Pract 1973, 14: 333-342

15. Houlton JEF. Anal furunculosis: a review of seventy cases. J Small Anim Pract 1980, 21: 575-584

16. Lombardi RL, Marino DJ. Long- Term Evaluation of canine perianal fistula disease treated with exclusive fish and potato diet and surgical excision. J Am Anim Hosp Assoc 2008, 44: 302-307

17. Jamieson PM, Simpson JW, Kirby BM, Else RW. Association between anal furunculosis and colitis in the dog: preliminary observations. J Small Anim Pract 2002, 43:109-114.

18. Massey J, Short AD, Catchpole B, House A, Day MJ, Lohi H, Olier WE, Kennedy LJ. Genetics of canine anal furunculosis in the German shepherd dog. Immunogenetics 2014, 66: 311-324.

19. Tisdall PLC, Hunt GB, Beck JA, Malik R. Management of perianal fistulae in five dogs using azathioprine and metronidazole prior to surgery. Aust Vet J 1999, 77: 374-378

20. Lombardi RL, Marino DJ. Long- term evaluation of canine perianal fistula disease treated with exclusive fish and potato diet and surgical excision. J Am Anim Hosp Assoc 2008, 44: 302-307

21. Lane JG, Burch DGS. The cryosurgical treatment of canine anal furunculosis. J Small Anim Pract 1975; 16: 387-392

22. Houlton JEF. Canine anal furunculosis: a modified approach. J Small Anim Pract 1980, 21: 585-593

23. Elkins AD, Horbson HP. Management of perianal fistulae a retrospective study of 23 cases. Vet Surg 1982, 11: 110-114

24. Goring RL, Bright RM, Stancil ML. Perianal fistulas in the dog. Retrospective evaluation of surgical treatment by deroofing and fulguration. Vet Surg 1986, 15: 392-398

25. Van Ee RT, Palmitieri A, Tail amputation for treatment of perianal fistulas in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1987; 23: 95-100

26. Ellison GW, Bellah JR, Stubbs WP, Gilder JV. Treatment of perianal fistulas with ND: YAG laser- results in twenty cases. Vet Surg 1995, 24: 140-147

27. Harkin KR, Walshaw R, Mullaney TP. Association of perianal fistula and colitis in the German shepherd dog: response to high-dose prednisone and dietary therapy. J Am Anim Hosp Assoc 1996, 32: 515-520.

28. Mathews KA, Ayres SA, Tano C, Riley SM, Sukhiani HR, Adams C. Cyclosporin treatment of perianal fistulas in dogs. Can Vet J 1997, 38: 39-41

29. Mathews KA, Sukhiani HR. Randomized controlled trial of cyclosporine for treatment of perianal fistulas in dogs. J Am Vet Med Assoc 1997, 211: 1249-1253

30. Klein A, Deneuche A, Fayolle P, Hidalgo A, Scotti S, Zylberstain L, Desbois C, Tessier D, Moissonnier P, Viateau V. Preoperative immunosuppressive therapy and surgery as a treatment for anal furunculosis. Vet Surg 2006, 35: 759-768

31. Misseghers BS, Binnington AG, Mathews KA. Clinical observations of the treatment of canine perianal fistulas with topical tacrolimus in 10 dogs. Can Vet J 2000, 41: 623-627

32. Griffiths LG, Sullivan M, Borland WW. Cyclosporine as the sole treatment for anal furunculosis: preliminary results. J Small Anim Pract 1999, 40: 569-572

33. Doust R, Griffiths LG, Sullivan M. Evaluation of once daily treatment with cyclosporine for anal furunculosis in dogs. Vet Rec 2003, 152: 225-229

34. O’Neill T, Edwards GA, Holloway S. Efficacy of combined cyclosporine A and ketoconazole treatment of anal furunculosis. J Small Anim Pract 2004, 45: 238-243

35. Hardie RJ, Gregory SP, Tomlin J, Sturgeon C, Lipsomb V, Ladlow J. Cyclosporine treatment of anal furunculosis in 26 dogs. J Small Anim Pract 2005, 46: 3-9

36. House AK, Guitian J, Gregory SP, Hardie RJ. Evaluation of the effect of two dose rates of cyclosporine on the severity of perianal fistulae lesions and associated clinical signs in dogs. Vet Surg 2006, 35: 543-549

37. Stanley BJ, Hauptman JG. Long-term prospective evaluation of topically applied 0,1% tacrolimus ointment for treatment of perianal sinuses in dogs. J Am Vet Med Assoc 2009, 235: 397-404

38. Pieper J, McKay L. Perianal fistulas. Compend Contin Educ Vet 2011, 33: E1-E4

39. Guaguere E, Steffan J, Olivry T. Cyclosporin A: a new drug in the field of canine dermatology. Vet Dermatol 2004, 15: 61–74

40. Harkin KR, Phillips D, Wilkenson M. Evaluation of azathioprine on lesion severity and lymphocyte blastogenesis in dogs with perianal fistulas. J Am Anim Hosp Assoc 2007, 43: 21-26

41. O’Neill T, Edwards GA, Holloway S. Efficacy of combined cyclosporine A and ketoconazole treatment of anal furunculosis. J Small Anim Pract 2004, 45: 238-243

42. Patricelli AJ, Hardie RJ, McAnulty JE. Cyclosporine and ketoconazole for the treatment of perianal fistulas in dogs. J Am Vet Med Assoc 2002, 220: 1009-1016

43. Mouatt JG. Cyclosporin and ketoconazole interaction for treatment of perianal fistulas in the dog. Aust Vet J 2002, 80: 207-211

 

 

 

 

> Περίληψη

Η Εντεροπάθεια που συνοδεύεται από Απώλεια Πρωτεϊνών (ΕΑΠ) προκαλείται από ποικίλα αίτια και εκδηλώνεται ως σύνδρομο πλημμελούς απορρόφησης. Στην παρούσα μελέτη περιγράφονται δύο περιστατικά σκύλων με ΕΑΠ, λόγω εωσινοφιλικής, λεμφο – πλασμοκυτταρικής εντερίτιδας και λεμφαγγειεκτασίας. Τα ευρήματα από την λήψη του ιστορικού και την κλινική εξέταση ήταν χρόνια διαλείπουσα διάρροια, απώλεια σωματικού βάρους, υποδόρια οιδήματα και ασκίτης. Από τις βιοχημικές εξετάσεις διαπιστώθηκε υπολευκωματιναιμία και υποπρωτεϊναιμία. Στα ζώα διενεργήθηκε ερευνητική λαπαροτομή με σκοπό τη λήψη πολλαπλών ιστοτεμαχίων από το λεπτό έντερο. Οι σκύλοι έλαβαν αιτιολογική θεραπεία για την αντιμετώπιση του πρωτογενούς αιτίου. Η ανταπόκριση στη θεραπεία ήταν ικανοποιητική παρά τις επιπλοκές της λόγω της μακροχρόνιας χορήγησης φαρμάκων. Τα συγκεκριμένα περιστατικά παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον λόγω του σχετικά μεγάλου χρόνου επιβίωσης και της επαρκούς κλινικής ανταπόκρισης μετά την έναρξη της θεραπείας, παρά τη δυσμενή πρόγνωση που συνήθως αναφέρεται για αυτά στη βιβλιογραφία.

> Εισαγωγή

Η απώλεια πρωτεϊνών μπορεί να προκύψει από ποικίλες παθολογικές καταστάσεις με κυριότερες την χρόνια εντεροπάθεια, τη νεφροπάθεια (σπειραματοπάθεια) και την ηπατική ανεπάρκεια. Η ΕΑΠ αναφέρεται ως ένα σύνδρομο στο οποίο συμπεριλαμβάνεται κάθε νόσημα ή παθολογική κατάσταση του εντέρου που προκαλεί απώλεια πρωτεϊνών μέσω του εντερικού αυλού σε βαθμό μεγαλύτερο του φυσιολογικού.¹

Οι χρόνιες εντεροπάθειες αποτελούν τη σημαντικότερη αιτία χρόνιας απώλειας πρωτεϊνών και εκδηλώνονται ως σύνδρομο πλημμελούς πέψης-απορρόφησης.² Η Εξωκρινής Παγκρεατική Ανεπάρκεια (ΕΠΑ) που μπορεί να οδηγήσει δευτερογενώς σε Βακτηριδιακή Υπερανάπτυξη στο Λεπτό Έντερο (ΒΥΛΕ) ή σε διήθηση του εντερικού βλεννογόνου από λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα, έχει ως απόρροια την εγκατάσταση του συνδρόμου πλημμελούς πέψης αρχικά και πλημμελούς απορρόφησης στη συνέχεια. Επίσης, η Ιδιοπαθής Φλεγμονώδης Νόσος του Λεπτού Εντέρου (ΙΦΝΕ), η διάρροια που ανταποκρίνεται στα αντιβιοτικά, οι χρόνιες παρασιτώσεις (Giardia spp., Isospora spp, Cryptosporidium spp., Histoplasma spp.), οι εντεροπάθειες ορισμένων φυλών (Basenjis, Shar Peis, German shepherd), η ατροφία λαχνών, τα διάχυτα νεοπλάσματα του λεπτού εντέρου (λέμφωμα κ.ά.), το σύνδρομο βραχέως εντέρου, η διαταραχή των ενζύμων της ψυκτροειδούς παρυφής των λαχνών και η λεμφαγγειεκτασία (πρωτογενής και δευτερογενής) οδηγούν σε σύνδρομο πλημμελούς απορρόφησης.²

Το σύνδρομο πλημμελούς απορρόφησης εμφανίζεται συνήθως με χρόνιες διάρροιες και σημαντική απώλεια βάρους με χαρακτηριστικό εργαστηριακό εύρημα την υπολευκωματιναιμία–υποπρωτειναιμία.³ Εφόσον αποκλειστούν τα συχνότερα αίτια που προκαλούν χρόνια εντεροπάθεια, στη διαφορική διάγνωση παραμένει η ΙΦΝΕ και η λεμφαγγειεκτασία. Η λεμφο - πλασμοκυτταρική εντερίτιδα αποτελεί τη συχνότερη αιτία εκδήλωσης της ΙΦΝΕ στο σκύλο, η αιτιοπαθογένεια της οποίας παραμένει αδιευκρίνιστη αν και θεωρείται πιθανότερη η ενεργοποίηση των ανοσολογικών μηχανισμών λόγω της διαταραχής της κυτταρικής ανοσορύθμισης στο έντερο.² Η εωσινοφιλική εντερίτιδα, αν και εμφανίζεται συχνότερα στις γάτες, μπορεί να αποτελέσει αίτιο της ΙΦΝΕ και στον σκύλο. Όσον αφορά τη λεμφαγγειεκτασία αυτή μπορεί να είναι συγγενούς ή επίκτητης (λεμφο - πλασμοκυτταρική εντερίτιδα, εωσινοφιλική εντερίτιδα) αιτιολογίας και χαρακτηρίζεται από στάση της λέμφου στα λεμφικά τριχοειδή του εντερικού υποβλεννογόνιου χιτώνα και των λαχνών.¹

Στη λεμφαγγειεκτασία παρατηρείται διάταση των τριχοειδών εντερικών λεμφαγγείων και συσσώρευση λέμφου σε αυτά με αποτέλεσμα την στάση του χυλού και υπέρταση μέσα στον αυλό τους η οποία και επεκτείνεται στα λεμφαγγεία του μεσεντερίου.^1-2 Έτσι, η λέμφος διαφεύγει στον εντερικό αυλό με τον μηχανισμό της ρήξης, λόγω της αυξημένης πίεσης στα λεμφικά τριχοειδή και με τον μηχανισμό της εξαγγείωσης, προκαλώντας απώλεια των συστατικών του χυλού, στα οποία περιλαμβάνονται οι πρωτεΐνες, τα λεμφοκύτταρα και τα λιπίδια (χυλομικρά), με αποτέλεσμα να προκαλείται σοβαρή υποπρωτεϊναιμία, υπολευκωματιναιμία και λεμφοπενία.^3-4 Ένα μέρος των πρωτεϊνών αυτών που απελευθερώνονται στον αυλό του εντέρου, επαναπορροφούνται από το έντερο. Ωστόσο, το μεγαλύτερο μέρος αποβάλλεται μέσω των κοπράνων.^1,4

Η μελέτη αυτή περιγράφει δύο περιστατικά σκύλων με ΕΑΠ εστιάζοντας στη διαγνωστική προσέγγιση και στη θεραπευτική αντιμετώπιση.

> Ενδιαφέρουσα περίπτωση 1

Σκύλος ημίαιμος, 6,5 ετών, θηλυκός, στειρωμένος, 13,4 kg, προσκομίστηκε στην Κλινική Ζώων Συντροφιάς (ΚΖΣ) του ΑΠΘ εξαιτίας επιλεκτικής όρεξης ή και ανορεξίας και χρόνιων διαλειπουσών διαρροιών. Ο σκύλος ζούσε εντός σπιτιού και ήταν ελλιπώς αποπαρασιτωμένος και εμβολιασμένος. Σύμφωνα με το ιστορικό από τον Ιούλιο του 2015 εμφάνισε υδαρή κόπρανα καφέ χρωματισμού και ήπια διόγκωση της κοιλίας. Προσκομίστηκε σε ιδιώτη κτηνίατρο από τον οποίο χορηγήθηκε κλινική δίαιτα υποστήριξης του πεπτικού (Hill’s Prescription Diet Canine i/d®, Hill’s Pet Nutrition, Αθήνα, Ελλάδα) και μετρονιδαζόλη σε άγνωστη δόση για 1 μήνα. Με την αγωγή αυτή το ζώο άλλοτε έκανε φυσιολογικά κόπρανα και άλλοτε υδαρή. Μετά από ένα μήνα το ζώο εμφάνισε έντονη διόγκωση κοιλίας και προσκομίστηκε σε άλλη κτηνιατρική κλινική. Στη φάση αυτή ο σκύλος είχε μειωμένες λευκωματίνες ορού και ασκίτη. Η συμπτωματική αγωγή που του χορηγήθηκε (διουρητικό, άγνωστο σκεύασμα και δόση) βελτίωσε την κλινική εικόνα του ζώου. Μετά την πάροδο ενός μήνα ο ασκίτης επανεμφανίστηκε και το ζώο προσκομίστηκε σε άλλο ιδιώτη κτηνίατρο ο οποίος σύστησε να δίνεται μουρουνέλαιο 3 φορές / εβδομάδα. Ωστόσο, τα κόπρανα του ζώου συνέχισαν να είναι πολτώδη χωρίς όμως να υπάρχουν επιπτώσεις στη διάθεση και στην όρεξή του. Τρεις εβδομάδες πριν την προσκόμισή του στην ΚΖΣ ο σκύλος εμφάνιζε ασκίτη, κακή θρεπτική κατάσταση και διαρροϊκές κενώσεις.

Κατά την κλινική εξέταση του ζώου, παρατηρήθηκαν κακή θρεπτική κατάσταση (BCS 1,5/5), ασκίτης και διαρροϊκά κόπρανα με όξινη οσμή. Με βάση την κλίμακα CIBDAI (canine inflammatory bowel disease activity index) η εντεροπάθεια χαρακτηρίστηκε ως πολύ σοβαρή (CIBDAI: 9) Η γενική εξέταση αίματος (ΓΕΑ) έδειξε ουδετεροφιλία (12.200/μl, Φ.Τ.: 3.000-8.000/μl). Από τις βιοχημικές εξετάσεις αίματος βρέθηκαν αυξημένη δραστηριότητα ALP (267 U/L, Φ.Τ: 32-149 U/L) και μειωμένη συγκέντρωση λευκωματινών (1,5 g/dL, Φ.Τ: 2,9-4,0 g/dL). Τέλος μετρήθηκαν στον ορό του αίματος η συγκέντρωση της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος, οι οποίες κυμαίνονταν εντός των φυσιολογικών ορίων. Ακτινολογικά δεν βρέθηκε κάτι παθολογικό ενώ στο υπερηχογράφημα κοιλίας διαπιστώθηκε ασκίτης και το πάχος του τοιχώματος των εντερικών ελίκων ήταν στα ανώτερα φυσιολογικά επίπεδα. Σύμφωνα με την κυτταρολογική εξέταση, το ασκιτικό υγρό είχε τα χαρακτηριστικά του διιδρώματος.

Κατά τη διήμερη νοσηλεία του ζώου πραγματοποιήθηκαν αφαίρεση 200 ml ασκιτικού υγρού, αγωγή με φουροσεμίδη (1 mg/kg SID, per os) (Lasix® 40 mg tab, Sanofi-Αventis A.E.B.E., Αθήνα, Ελλάδα) και σπειρονολακτόνη (1 mg/kg BID, per os) (ALDACTONE® 25 mg tab, PFIZER HELLAS A.E., Αθήνα, Ελλάδα) ενδοφλέβια χορήγηση ετερόλογων λευκωματινών (HUMAN ALBUMIN® 200 g/l sol inf, Baxter Hellas Ε.Π.Ε., Αθήνα, Ελλάδα), παρακολούθηση για την πιθανότητα εμφάνισης αναφυλακτικής αντίδρασης μετά τη χορήγηση και διατροφή με ειδική δίαιτα για ηπατοπαθή ζώα. Μετά την αποκατάσταση της συγκέντρωσης των λευκωματινών στα κατώτερα αποδεκτά όρια, συστήθηκε περαιτέρω διερεύνηση και πάρθηκε απόφαση για την διενέργεια ερευνητικής λαπαροτομής με σκοπό τη λήψη ιστοτεμαχίων από το έντερο και το ήπαρ.

Η αιτιολογική διάγνωση με βάση τα αποτελέσματα της ιστοπαθολογικής εξετάσης των ιστοτεμαχίων ήταν έντονου βαθμού λεμφοκυτταρική – πλασμοκυτταρική και εωσινοφιλική εντερίτιδα, εντερική λεμφαγγειεκτασία και κενοτοπιώδη εκφύλιση του ήπατος.

Στο ζώο δόθηκε αγωγή, μετά τη μετεγχειρητική νοσηλεία του, που περιελάβανε πρεδνιζολόνη σε ανοσοκατασταλτική δόση (2 mg/kg SID, per os) (PREZOLON® 5 mg tab, TAKEDA ΕΛΛΑΣ Α.Ε., Αθήνα, Ελλάδα), γαστροπροστασία με ρανιτιδίνη (2 mg/kg BID, per os) (EPADOREN® 75mg/5ml syr, DEMO A.B.E.E., Αθήνα, Ελλάδα) και σουκραλφάτη στις συνήθεις δόσεις (1 ml/6kg BID, per os) (PEPTONORM® 1000 mg/5ml oral susp, Uni-Pharma Α.Ε., Αθήνα, Ελλάδα), συμπλήρωμα διατροφής με βιταμίνες του συμπλέγματος B (0,2 mg/ζώο SID, per os) (NEUROBION® 100+200+0,2 mg tab, Merck A.E., Αθήνα, Ελλάδα) ουρσοδεοξυχολικό οξύ (15 mg/ kg SID, per os) (URSOFALK® 250 mg cap, Galenica A.Ε., Αθήνα, Ελλάδα), τριγλυκερίδια μέσης αλύσου MCT oil (2 mg/kg SID, per os) και κλινική δίαιτα με μειωμένη περιεκτικότητα σε λίπος (Hill’s Prescription Diet Canine i/d®, Hill’s Pet Nutrition, Αθήνα, Ελλάδα).

Μετά την πάροδο ενός έτους η κλινική εικόνα του ζώου παραμένει σταθερά καλή.

> Ενδιαφέρουσα περίπτωση 2

Σκύλος 4 ετών, αρσενικός, ακέραιος, φυλής Rottweiler, 41,3 kg, πλήρως εμβολιασμένος, ελλιπώς αποπαρασιτωμένος, που ζει μέσα στο σπίτι, προσκομίστηκε εξαιτίας χρόνιων, από εξαμήνου, διαλειπουσών διαρροιών. Σύμφωνα με το ιστορικό, οι κενώσεις είχαν υδαρή σύσταση, ήταν δύσοσμες, αυξημένου όγκου, δεν συνοδεύονταν από τεινεσμούς και είχαν ξεκινήσει ένα χρόνο πριν την προσκόμισή του. Όλο αυτό το διάστημα, το ζώο έλαβε συμπτωματική αγωγή για την αντιμετώπιση αρχικά της Giardia spp., έπειτα για κοκκίδια καθώς και για ΙΦΝΕ και ΕΠΑ σύμφωνα με τις οδηγίες ιδιωτών κτηνιάτρων, χωρίς να είναι γνωστές οι δραστικές ουσίες και τα δοσολογικά σχήματα που χρησιμοποιήθηκαν. Παρ’ όλα αυτά, οι διάρροιες συνεχίστηκαν και το ζώο παρουσίασε απώλεια βάρους, μείωση όρεξης, πολυουρία/πολυδιψία (PU/PD) και για το λόγο αυτό δόθηκε κλινική δίαιτα (Hill’s Prescription Diet Canine i/d®, Hill’s Pet Nutrition, Αθήνα, Ελλάδα) για χρονικό διάστημα 40 ημερών πριν την προσκόμισή του.

Κατά την κλινική εξέταση του ζώου, παρατηρήθηκε μέτρια θρεπτική κατάσταση (BCS 2/5), αφυδάτωση 7% και διατεταμένα κοιλιακά τοιχώματα κατά την ψηλάφηση. Οι υπόλοιπες παράμετροι της κλινικής εξέτασης ήταν κατά φύση. Με βάση την κλίμακα CIBDAI η εντεροπάθεια χαρακτηρίστηκε ως πολύ σοβαρή (CIBDAI: 9) Η ΓΕΑ ήταν φυσιολογική, ενώ στη βιοχημική εξέταση του ορού του αίματος παρατηρήθηκε αυξημένη δραστηριότητα της ALP (307 U/L, ΦΤ: 32-149 U/L), και μειωμένη συγκέντρωση λευκωματινών (1,8 gr/dL, ΦΤ: 2,9-4 gr/dL). H ανάλυση του ούρου έδειξε μειωμένο Ε.Β. ούρου (1026, ΦΤ: >1030) και παρουσία χολοχρωστικών (++). Επίσης, μετρήθηκε η συγκέντρωση της βιταμίνης Β12 στον ορό και βρέθηκε μειωμένη (180 pg/ml, ΦΤ: >350 pg/ml). Απεικονιστικά (ακτινογραφία και υπερηχογράφημα κοιλίας) παρατηρήθηκε ασκίτης. Κατά την εξέταση του ασκιτικού υγρού διαπιστώθηκε ότι αυτό ήταν διίδρωμα. Κατά την γαστροσκόπηση (OLYMPUS, XP20) δεν παρατηρήθηκαν αξιόλογα μακροσκοπικάευρήματα στον οισοφάγο και στο στόμαχο. Η προσπέλαση προς το λεπτό έντερο δεν κατέστη δυνατή, λόγω αδυναμίας διάβασης του πυλωρικού στομίου.

Βάσει των ευρημάτων και του ιστορικού, διαγνώστηκε χρόνια ΕΑΠ και ασκίτης. Χορηγήθηκε πρεδνιζολόνη (1,5 mg/kg BID per os), ομεπραζόλη (0,25 mg/kg SID per os) (LOSEC® 20 mg cap, Astra Zeneca A.E., Αθήνα, Ελλάδα), MCT oil και ηλεκτρολύτες-πρεβιοτικά – προσροφητικοί παράγοντες (Diarsanyl Plus® 10ml/24ml, Ceva, Αθήνα, Ελλάδα), σε συνδυασμό με κλινική δίαιτα υποστήριξης του πεπτικού (Hill’s Prescription Diet Canine i/d®), ενώ για τον ασκίτη δόθηκε φουροσεμίδη (3 mg/kg BID per os).

Κατά την επανεξέταση, ένα μήνα μετά, το ζώο παρουσίαζε κλινική βελτίωση. Όμως δύο μήνες αργότερα παρουσιάστηκε αίμα ζωηρού χρώματος στα κόπρανα και μείωση σωματικού βάρους (36,5 kg). Έτσι, στη δεύτερη επανεξέταση βρέθηκε κακή θρεπτική κατάσταση και αυξημένη δραστηριότητα της ALT 124U/L (ΦΤ:18- 62U/L), της ALP 1100U/L (Φ.Τ.: 32-149U/L) και Ε.Β. ούρου 1015 (Φ.Τ.: >1030). Συστήθηκε μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης (0,75 mg/kg BID per os) και προσθήκη αζαθειοπρίνης (1,8 mg/kg BID per os) (AZATHIOPRINE® 50mg tab, Chemipharm Ντετσαβές Ε.Ε., Αθήνα, Ελλάδα) στο θεραπευτικό σχήμα. Έπειτα από ένα μήνα, το ζώο παρουσίασε διαρροϊκά έως πολτώδη κόπρανα με κηλίδες αίματος και επαναπροσκομίστηκε. Διαπιστώθηκε υπολευκωματιναιμία (2,2 g/dL, Φ.Τ.: 2,9-4 g/dL). Ένα μήνα μετά, η κατάσταση του ζώου επιδεινώθηκε. Κατά την κλινική εξέταση παρουσίασε πυρετό, δερματικές αλλοιώσεις (Eικόνα 1), μυϊκή ατροφία (Eικόνα 2), απώλεια σωματικού βάρους, ενώ τα ευρήματα της βιοχημικής εξέτασης έδειξαν αύξηση της δραστηριότητας της ALT (123 U/L, Φ.Τ.:18-62U/L) και της ALP (1286 U/L, Φ.Τ.: 32-149U/L) και οι λευκωματίνες βρίσκονταν στα κατώτερα αποδεκτά όρια (Φ.Τ.:2,9-4 g/dL). Έπειτα από 10 μέρες, το ζώο νοσηλεύτηκε με σκοπό τη διενέργεια βιοψίας εντέρου μετά από λαπαροτομή. Κατά τον προεγχειρητικό έλεγχο, διαπιστώθηκε μειωμένος αιματοκρίτης (32,5%, Φ.Τ.:37,1-55%) και λευκωματίνες (2,4 g/dl, Φ.Τ.:2,9-4 g/dL). Για τους παραπάνω λόγους έγινε μετάγγιση αίματος με αποτέλεσμα την αύξηση του αιματοκρίτη στο 36,4% (Φ.Τ.:37,1-55%) και έτσι έγινε εφικτή και η πραγματοποίηση της βιοψίας του εντέρου. Ο μετεγχειρητικός εργαστηριακός έλεγχος έδειξε μειωμένες λευκωματίνες και ολικά στερεά και αποφασίστηκε η χορήγηση ετερόλογων λευκωματικών (HUMAN ALBUMIN® 200 g/l sol inf, Baxter Hellas Ε.Π.Ε., Αθήνα, Ελλάδα). Το ζώο έμεινε υπό παρακολούθηση για μία ημέρα για την περίπτωση εμφάνισης αναφυλακτικής αντίδρασης εξαιτίας της χορήγησης λευκωματινών και έπειτα δόθηκε εξιτήριο με σύσταση για συνέχιση της αγωγής με βάση την πρεδνιζολόνη και την αζαθειοπρίνη.

Η αιτιολογική διάγνωση σύμφωνα με το αποτέλεσμα της ιστοπαθολογικής εξέτασης ήταν λεμφο-πλασμοκυτταρική εντερίτιδα και δευτερογενής λεμφαγγειεκτασία.

Ένα μήνα μετά τα αποτελέσματα της ιστοπαθολογικής εξέτασης το ζώο προσκομίστηκε για επαναξέταση. Δεδομένης της θετικής εξέλιξης αποφασίστηκε η μείωση της πρεδνιζολόνης σταδιακά, έως ότου διεκόπει πλήρως. Κατά τις ανά τρίμηνo επανεξετάσεις (συνολικής διάρκειας 18 μηνών) η κλινική και εργαστηριακή εικόνα του ζώου είναι σταθερή με αποκατάσταση των κενώσεων, εξαφάνιση του ασκίτη και βελτίωση του σωματικού βάρους του (Εικόνα 3).

> Συζήτηση

Η παρούσα μελέτη στοχεύει στην κοινοποίηση της διαγνωστικής προσέγγισης, των θεραπευτικών επιλογών και της μακροχρόνιας πρόγνωσης σε σκύλους με ΕΑΠ. Η συγκεκριμένη νοσολογική κατάσταση (ΕΑΠ) εμφανίζεται με φθίνουσα σειρά συχνότητας σε φυλές σκύλων όπως Soft Coated Wheaten Terrier, Shar-pei, Yorkshire, Rottweiler, Basenji, Lundehund και English Springer Spaniel.5-7 Τα περισσότερα περιστατικά με ΕΑΠ σχετίζονται με ΙΦΝΕ, λέμφωμα ή λεμφαγγειεκτασία.8 Στα ζώα της παρούσας μελέτης διαγνώστηκε με βάση τα ιστοπαθολογικά ευρήματα ΙΦΝΕ (λεμφο - πλασμοκυτταρική, εωσινοφιλική εντερίτιδα) και δευτερογενώς λεμφαγγειεκτασία.

Αίτιο προσκόμισης του ζώων ήταν οι χρόνιες διαλείπουσες διάρροιες από το λεπτό έντερο, η απώλεια Σ.Β. και ο ασκίτης. Γενικά, τα ζώα με ΕΑΠ παρουσιάζουν συμπτώματα κοινά με τις περισσότερες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα. Τα πιο συχνά είναι η επίμονη ή διαλείπουσα διάρροια από το λεπτό έντερο, η μείωση του ΣΒ, ο έμετος και ο ασκίτης, ο υδροθώρακας, το υποδόριο οίδημα λόγω της υποπρωτειναιμίας.^1,2

Η διάγνωση τέτοιων περιστατικών αποτελεί πρόκληση για τον κλινικό κτηνίατρο. Όπως προκύπτει από το ιστορικό και τα αποτελέσματα της κλινικής εξέτασης διαμορφώνεται ένας μακροσκελής κατάλογος διαφορικής διάγνωσης γαστρεντερικών και μη νοσημάτων. Έτσι, προκύπτει η ανάγκη διενέργειας εργαστηριακών εξετάσεων που περιλαμβάνουν τη ΓΕΑ, την ανάλυση του πλήρους βιοχημικού προφίλ και την ανάλυση του ούρου.⁶ Τα βασικά εργαστηριακά ευρήματα που κατευθύνουν τον κλινικό κτηνίατρο προς τη διάγνωση της ΕΑΠ είναι η υπολευκωματιναιμία, η υποπρωτεϊναιμία και η υποχολοστερολαιμία.² Στα συγκεκριμένα περιστατικά οι αρχικές εργαστηριακές εξετάσεις δεν έδωσαν αξιόλογα διαγνωστικά ευρήματα. Έτσι, εκτιμήθηκαν επιπλέον βιοχημικές παράμετροι, όπως η συγκέντρωση της βιταμίνης Β₁₂ στον ορό. Γενικά, ευρήματα όπως η υπασβεστιαιμία, η υπομαγνησιαιμία και η λεμφοπενία ενισχύουν την υποψία διάγνωσης ΕΑΠ γι’ αυτό καλό θα είναι να προσμετρούνται σε υποψία της.^6,9,10 Συγκεκριμένα, η λεμφοπενία σχετίζεται τις περισσότερες φορές με ΕΑΠ λόγω λεμφαγγειεκτασίας6 αν και στα περιστατικά που αναλύονται δεν παρατηρήθηκε κάτι τέτοιο. Επίσης, σε περίπλοκα περιστατικά όπως τα παραπάνω, η μέτρηση των χολικών οξέων μπορεί να κατευθύνει προς την αιτία της απώλειας των πρωτεϊνών. Αυξημένη συγκέντρωση χολικών οξέων σε συνδυασμό με υποχολοστερολαιμία και μειωμένο BUN δεν αποκλείει την ΕΑΠ λόγω του ότι τα νοσήματα του γαστρεντερικού μπορούν να προκαλέσουν αύξηση της συγκέντρωσης των χολικών οξέων του ορού.^1,6 Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διαφοροποίηση πρωτογενούς νόσου του εντέρου από ηπατοπάθεια μπορεί να γίνει μόνο με ιστοπαθολογική εξέταση ή μέτρηση της συγκέντρωσης του αναστολέα της α1-πρωτεϊνάσης (α1-PI) στα κόπρανα των ύποπτων σκύλων. Η α1-PI είναι ένας φυσικός αναστολέας των πρωτεασών (πχ. θρυψίνης) που έχει σχεδόν το ίδιο μοριακό μέγεθος με την λευκωματίνη. Οποιαδήποτε στιγμή υπάρχει απώλεια λευκωματινών από τον γαστρεντερικό σωλήνα, αυτή συνοδεύεται από ταυτόχρονη απώλεια της α₁-PI, η οποία βρίσκεται αυτούσια στα κόπρανα του ασθενούς σκύλου γι’ αυτό και αποτελεί βασικό δείκτη διάγνωσης ΕΑΠ.^6,11 Δυστυχώς, λόγω τεχνικών δυσκολιών δεν έγινε μέτρηση της α₁-PI στα κόπρανα των συγκεκριμένων περιστατικών. Έχει αναφερθεί περίπτωση σκύλου φυλής Beagle στον οποίο η διάγνωση της ΕΑΠ έγινε με βάση την α1-PI λόγω άρνησης των ιδιοκτητών για διενέργεια βιοψίας και το ζώο ανταποκρίθηκε στη θεραπεία επιτυχώς.¹²

Όσον αφορά τη διαγνωστική απεικόνιση, η ακτινολογική εξέταση της κοιλίας δεν αποκαλύπτει ουσιαστικά ευρήματα σε ζώα με ΕΑΠ. Από την άλλη, το υπερηχοτομογράφημα είναι απαραίτητο διότι μπορεί να υποδείξει τη μέθοδο βιοψίας του λεπτού εντέρου (χειρουργική ή ενδοσκοπική). Κατά την υπερηχοτομογραφία, είναι δυνατόν να φανούν υπερηχογενείς περιοχές του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου με έντονη αυλάκωση, χαρακτηριστικό της λεμφαγγειεκτασίας καθώς και μια γενικευμένη πάχυνση του λεπτού εντέρου και διόγκωση των μεσεντέριων λεμφαδένων. Η αναγνώριση εστιακών ή ανομοιόμορφων αλλοιώσεων που δεν είναι προσβάσιμες με το ενδοσκόπιο αποτελούν επαρκή ένδειξη για διενέργεια χειρουργικής βιοψίας.^1,10 Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις που η συγκεκριμένη εξέταση δεν δίνει κανένα εύρημα από το έντερο, όπως στα εν λόγω περιστατικά. Ωστόσο, ήταν ευδιάκριτη υπερηχοτομογραφικά η ύπαρξη υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα και στα δυο ζώα.

Η επιβεβαίωση της διάγνωσης γίνεται με βάση τα ιστοπαθολογικά ευρήματα που προκύπτουν μετά από βιοψία του λεπτού εντέρου. Η λήψη του υλικού βιοψίας μπορεί να γίνει είτε με ενδοσκόπηση είτε με ερευνητική λαπαροτομή.² Η επιλογή της τεχνικής βιοψίας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες κάποιοι από τους οποίους είναι η ύπαρξη εξοπλισμού και η δεξιότητα του κτηνιάτρου όσον αφορά τη διενέργεια της λαπαροτομής ή της ενδοσκόπησης. Αναφορικά με τα πλεονεκτήματα της λαπαροτομής ο κτηνίατρος έχει τη δυνατότητα να παρατηρήσει το λεπτό έντερο σε όλη την έκτασή του και να συλλέξει υλικό για βιοψία και από τα τρία τμήματά του. Αντίθετα, με την ενδοσκόπηση, έχει πρόσβαση στον αυλό του εντέρου και μπορεί να συλλέξει για βιοψία αλλοιωμένες περιοχές μόνο του εντερικού βλεννογόνου. Πλεονέκτημα όμως είναι το γεγονός ότι αποτελεί λιγότερο επεμβατική μέθοδο και γίνεται σε σύντομο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, βασικό μειονέκτημα της ενδοσκόπησης είναι η αποτυχία διάβασης του ενδοσκοπίου πέρα της αρχικής μοίρας του δωδεκαδακτύλου.^6,10 Στο περιστατικό 2 έγινε προσπάθεια λήψης υλικού για βιοψία με ενδοσκόπιο, όμως ήταν αδύνατη η διάβαση του πυλωρικού στομίου λόγω έντονης σύσπασης του σφικτήρα και μεγάλου βαθμού διάταση του στομάχου. Έπειτα από τρείς μήνες, και ενώ η κατάσταση του ζώου επιδεινωνόταν διενεργήθηκε ερευνητική λαπαροτομή.

Και στα δύο περιστατικά βρέθηκαν χαμηλές λευκωματίνες ορού και αποφασίστηκε η ενδοφλέβια χορήγηση ανθρώπινων λευκωματινών. Η χορήγηση των ανθρώπινων λευκωματινών και στα δυο ζώα έγινε όπως αυτή περιγράφεται στη βιβλιογραφία.¹³ Γενικά, η χορήγηση ανθρώπινων λευκωματινών πρέπει να επιλέγεται όταν έχουν εξαντληθεί όλοι οι υπόλοιποι τρόποι θεραπείας σε περιστατικά με υπολευκωματιναιμία.¹⁴ Αυτό προκύπτει από το γεγονός ότι έχουν παρατηρηθεί πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορεί να αποβούν μοιραίες για τη ζωή των ζώων, όπως πνευμονικό οίδημα, νεφρική ανεπάρκεια και διαταραχές πηκτικότητας, αμέσως μετά τη χορήγηση ή και καθυστερημένα σε διάστημα έως 4-6 εβδομάδες. Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορεί να παρατηρηθούν είναι η χωλότητα στο άκρο που έγινε χορήγηση, η ληθαργικότητα, οι δερματικές αλλοιώσεις λόγω αγγειίτιδας και ο πυρετός.^10,15 Το γεγονός ότι τα ζώα της παρούσας μελέτης δεν εμφάνισαν αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να οφείλεται στην καταστολή του ανοσοποιητικού που παρουσίαζαν λόγω χορήγησης σε μακροχρόνια βάση πρεδνιζολόνης. Έχει βρεθεί, ότι τα επίπεδα των αντισωμάτων IgG κατά των ανθρώπινων λευκωματινών που ευθύνονται για την ανοσολογική αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου ΙΙΙ, είναι μειωμένα σε σοβαρά άρρωστα ζώα σε σχέση με τα υγιή. Αυτό εικάζεται ότι οφείλεται στην απώλεια των IgG από τον γαστρεντερικό σωλήνα λόγω της υποκείμενης νόσου,14 που στην περίπτωση των συγκεκριμένων περιστατικών είναι η ΕΑΠ.

Η αντιμετώπιση των περιστατικών με ΕΑΠ βασίζεται σε κάποιους βασικούς θεραπευτικούς άξονες. Αρχικά, το ζώο πρέπει να λάβει τα κατάλληλα διαιτητικά μέτρα, τα οποία θα χορηγούνται εφόρου ζωής,² όπως συμβαίνει και με τους σκύλους της μελέτης μας. Συγκεκριμένα, και στα δυο ζώα χορηγούνται κλινικές δίαιτες του εμπορίου με συγχορήγηση MCT oil (τριγλυκερίδια μέσης αλύσου). Εναλλακτικά, μπορεί να χορηγηθεί τροφή που παρασκευάζεται στο σπίτι, η οποία πρέπει να περιέχει πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής αξίας που θα προέρχονται από μία πηγή (πχ. βρασμένο κρέας κοτόπουλου χωρίς το δέρμα), υδατάνθρακες (ιδανική πηγή είναι το λευκό βρασμένο ρύζι), περιορισμένη περιεκτικότητα φυτικών ινών, μικρές ποσότητες λίπους και να εμπλουτίζεται με βιταμίνες, ιχνοστοιχεία, ασβέστιο και φώσφορο. Η μειωμένη περιεκτικότητα λίπους και συγκεκριμένα τριγλυκεριδίων μακράς αλύσου, αποτελεί ακρο- γωνιαίο λίθο της θεραπείας, γιατί μειώνει την απώλεια των πρωτεϊνών από τον αυλό του εντέρου. Όμως, το ζώο πρέπει να καλύψει τις θερμιδικές του ανάγκες, γι’ αυτό πρέπει πάντα να χορηγούνται τριγλυκερίδια μέσης αλύσου παρά τα προβλήματα γευστικότητας που παρουσιάζουν.^1,16 Σύμφωνα με μια δημοσίευση, σκύλος με ΕΑΠ λόγω λεμφαγγειεκτασίας, στον οποίο χορηγήθηκε μόνο κλινική δίαιτα είχε ικανοποιητικά κλινικά αποτελέσματα και δεν χρειάστηκε επιπλέον θεραπευτική αγωγή.¹² Από την άλλη, μόνη της η κλινική δίαιτα δεν φαίνεται να έχει αποτέλεσμα σε σκύλους με σοβαρή συμπτωματολογία.16 Σε σκύλους που παρουσιάζουν έντονη ανορεξία γίνεται προσπάθεια διέγερσης της όρεξής τους (πχ. χορήγηση κυπροεπτανίδης).² Σε περίπτωση αποτυχίας αυτής, η διατροφική υποστήριξη του ζώου γίνεται με εντερική διατροφή που συμβάλλει στην επανάκτηση της εντερικής ακεραιότητας.²

Η χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων είναι ιδιαίτερα σημαντική για την κλινική βελτίωση των ασθενών ζώων. Αρχικά, συστήνεται η χορήγηση πρεδνιζολόνης σε ανοσοκατασταλτική δόση για χρονικό διάστημα τουλάχιστον 4 εβδομάδων.² Η συγχορήγηση γαστροπροστατευτικών είναι απαραίτητη όταν η πρεδνιζολόνη δίνεται σε ανοσοκατασταλτικές δόσεις και επί μακρών.² Σε μια μελέτη, η μείωση της λιποπεριεκτικότητας της τροφής φαίνεται να έχει ως αποτέλεσμα την ανταπόκριση των ζώων στη θεραπεία με μειωμένες δόσεις πρεδνιζολόνης, γεγονός που μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών λόγω της καταβολικής της δράσης.16 Η δόση της πρεδνιζολόνης μειώνεται σταδιακά μετά την κλινική ύφεση των συμπτωμάτων.² Όταν αυτή χορηγείται επί μακρών μπορεί να επιφέρει ανεπιθύμητες ενέργειες (π.χ. ιατρογενής υπερφλοιοεπινεφριδισμός) και έτσι απαιτείται η συγχορήγηση ενός επιπλέον ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου (π.χ. αζαθειοπρίνη) με ταυτόχρονη μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης.^2,3 Στο περιστατικό 2, μετά από 3 μήνες θεραπείας με πρεδνιζολόνη και ομεπραζόλη, συγχορηγήθηκε αζαθειοπρίνη και μειώθηκε η δόση της πρώτης λόγω εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών. Εναλλακτικά της αζαθειοπρίνης μπορεί να χορηγηθεί ως ανοσοκατασταλτικό η κυκλοφωσφαμίδη, η χλωραμβουκίλη, η μεθοτρεξάτη και η κυκλοσπορίνη.^16-17 Σύμφωνα με μια μελέτη, ο συνδυασμός πρεδνιζολόνης-χλωραμβουκίλης φαίνεται να αυξάνει περισσότερο τις λευκωματίνες και το ΣΒ και να επιφέρει ταχύτερη κλινική βελτίωση σε σχέση με τη συνδυαστική χορήγηση πρεδνιζολόνης-αζαθειοπρίνης, ενώ σχετίζεται και με καλύτερη πρόγνωση.¹⁸ Όταν κρίνεται επιτακτική η διακοπή της πρεδνιζολόνης, αυτή αντικαθίσταται από την βουδεσονίδη. Ακόμη, σε ζώα με σοβαρή εντερική δυσαπορρόφηση χορηγείται δεξαμεθαζόνη παρεντερικά.²

Η χορήγηση αντιβακτηριδιακών ουσιών κρίνεται απαραίτητη σε ζώα με ΕΑΠ λόγω συνύπαρξης δευτερογενούς ΒΥΕ. Τα αντιβιοτικά που χρησιμοποιούνται στη πράξη είναι η μετρονιδαζόλη και η τυλοζίνη.²

Λόγω της σοβαρής υπολευκωματιναιμίας στα ζώα με ΕΑΠ εμφανίζεται ασκίτης. Για την αντιμετώπισή του χορηγούνται φουροσεμίδη, σπειρονολακτόνη ή συνδυασμός αυτών.² Σε έναν σκύλο με ΕΑΠ διαπιστώθηκε υπομαγνησιαιμία και δευτερογενής υποπαραθυρεοειδισμός. Συστήνεται λοιπόν ο υπολογισμός της συγκέντρωσης του μαγνησίου του ορού και αν αυτή είναι μειωμένη πρέπει να αναπληρώνεται.⁹

Ένας πρώιμος δείκτης της ΕΑΠ είναι η παρουσία περιπυρηνικών αντιουδετεροφιλικών αυτοαντισωμάτων στο κυτταρόπλασμα (pANCAs). Η ορολογική δοκιμή pANCAs ήταν θετική σε ζώα με ΕΑΠ περίπου 2,4 χρόνια πριν την εμφάνιση της υπολευκωματιναιμίας. Δυστυχώς όμως αυτή η εξέταση δεν είναι διαθέσιμη στην καθημερινή κλινική πράξη.¹¹

Η πρόγνωση των ζώων με ΕΑΠ είναι επιφυλακτική έως κακή. Η κλίμακα CIBDAI (canine inflammatory bowel disease activity index) η οποία υπολογίστηκε στα περιστατικά της παρούσας μελέτης, αποτελεί προγνωστικό δείκτη για τα ζώα που εμφανίζουν ΕΑΠ.^19-20 Η ανταπόκριση στη θεραπεία δεν είναι προβλέψιμη, και πολλά περιστατικά εμφανίζουν κλινική ύφεση ύστερα από μήνες θεραπείας. Μετά τη βελτίωση της κλινικής κατάστασης μερικοί σκύλοι παραμένουν σε ύφεση για χρόνια, ενώ άλλοι σκύλοι εκδηλώνουν ταχύτατα υποπρωτεϊναιμία ή θρομβοεμβολές. Ακόμη, άλλα ζώα αδυνατούν να ανταποκριθούν στη θεραπεία και στη συνέχεια υποτροπιάζουν. Προοδευτικά και παρά τη θεραπεία, η κατάστασή τους επιδεινώνεται, για να καταλήξουν, μετά από γενικευμένη καχεξία, στο θάνατο.^10,16-17

> Βιβλιογραφία

1. Milstein M, Sanford SE. Intestinal lymphangiectasia in a dog. Can Vet J 1977, 18: 127-130.

2. Rallis T. Disease of the small intestine. In: Gastroenterology of Dog and Cat. Rallis T (ed). 2nd edn. University Studio Press: Thessaloniki, 2006, pp. 145-189.

3. Birchard S, Sherding R. Disease of the small and large intestine. In: Saunders Manual of Small Animal Practice. Sherding R, Johnson S (eds). 3rd end. Rotoda: Thessaloniki, 2006, pp. 702-738.

4. Lecoindre P, Gaschen F, Monnet E. Disease of the small intestine. In: Canine and Feline Gastrenterology. Willard M (ed). Les Editions du Point Veterinaire: France, 2010, pp 246-316.

5. Simpson K, Jergens A. Pitfalls and Progress in the Diagnosis and Management of Canine Inflammatory Bowel Disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011, 41(2): 381-398.

6. Peterson PB, Willard MD. Protein-losing enteropathies. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2003, 33: 1061-1082.

7. Lane I, Miller E, Twedt D. Parenteral nutrition in the management of a dog with lymphocytic-plasmacytic enteritis and severe proteinlosing enteropathy. Can Vet J 1999, 40: 721-724.

8. Allenspach K. Clinical Immunology and Immunopathology of the Canine and Feline Intestine. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011, 41(2): 345-360.

9. Bush W, Kimmel S, Wosar M, Jackson M. Secondary hypoparathyroidism attributed to hypomagnesemia in a dog with protein-losing enteropathy. JAVMA 2001, 219: 1732-1734

10. Dossin O, Lavoue R. Protein-Losing Enteropathies in Dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011, 41(2): 399-418.

11. Berghoff N, Steiner J. Laboratory Tests for the Diagnosis and Management of Chronic Canine and Feline Enteropathies. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011, 41(2): 311-328.

12. Brooks T. Case study in canine intestinal lymphangiectasia. Can Vet J 2005, 46: 1138-1142.

13. Plumb D. Veterinary Drug Handbook. 7th Edition. PharmaVet: Stockholm, 2011, pp. 78-83.

14. Powell C, Thompson L, Murtaugh R. Type III hypersensitivity reaction with immune complex deposition in 2 critically ill dogs administered human serum albumin. J Vet Emerg Crit Care 2013, 23: 598-604.

15. Vigano F, Perissinotto L, Bosco VR.Administration of 5% human serum albumin in critically ill small animal patients with hypoalbuminemia: 418 dogs and 170 cats (1994-2008). J Vet Emerg Crit Care 2010, 20: 237-243.

16. Okanishi H, Yoshioka R, Kagawa Y, Watari T. The Clinical Efficacy of Dietary Fat Restriction in Treatment of Dogs with Intestinal Lymphangiectasia. J Vet Intern Med 2014, 28: 809-817.

17. Yuki M, Sugimoto N, Takahashi K, Otsuka H, Nishii N, Suzuki K, Yamagami T, Ito H. A Case of Protein-Losing Enteropathy Treated with Methotrexate in a Dog. J Vet Med Sci 2006, 68: 397-399.

18. Dandrieux J, Noble P, Scase T, Cripps P, German A. Comparison of a chlorambucil-prednisolone combination with an azathioprineprednisolone combination for treatment of chronic enteropathy with concurrent protein-losing enteropathy in dogs: 27 cases (2007–2010). J Am Vet Med Assoc 2013, 242: 1705-1714.

19. Jergens A, Schreiner A, Frank D, Niyo Y, Ahrens F, Eckersall P, Benson T, Evans R. A Scoring Index for Disease Activity in Canine Inflammatory Bowel Disease. J Vet Intern Med 2003, 17: 291-297.

20. Nakashima K, Hiyoshi S, Ohno K, Uchida K, Goto-Koshino Y, Maeda S, Mizutani N, Takeuchi A, TsuJimoto H. Prognostic factors in dogs with protein-losing enteropathy. Vet J 2015, 205: 28-32.

 

 

 

 

> Περίληψη

Ένα διαγνωστικό δίλημμα που συχνά αντιμετωπίζει ο κλινικός κτηνίατρος είναι αν η μη φυσιολογική βάδιση ενός σκύλου είναι νευρολογικής ή ορθοπαιδικής αιτιολογίας. Γενικώς, θεωρείται ότι η χωλότητα είναι αποτέλεσμα ορθοπαιδικής πάθησης, ενώ η αταξία νευρολογικής. Ωστόσο, δεν είναι σπάνιες οι περιπτώσεις που ορθοπαιδικές παθήσεις προκαλούν ασυντόνιστο βηματισμό (π.χ. δυσπλασία ισχίων) και νευρολογικές παθήσεις εκδηλώνονται με χωλότητα (π.χ. ριζιτικό σύνδρομο). Για την επίλυση του παραπάνω διαγνωστικού προβλήματος, απαιτείται η προσεκτική συλλογή στοιχείων από την κλινική εξέταση του ζώου και ιδιαίτερα από την ορθοπαιδική και τη νευρολογική, καθώς επίσης και από διάφορες εργαστηριακές εξετάσεις, όπως οι απεικονιστικές και οι ηλεκτροδιαγνωστικές.

> Εισαγωγή

Η διάγνωση του αιτίου που προκαλεί κινητικές διαταραχές σε ένα ζώο ενδέχεται να είναι δύσκολη, όπως συχνά συμβαίνει στις ήπιες διαταραχές ή σε εκείνες που αφορούν σε περισσότερα του ενός άκρα. Συνήθως, χωλότητα παρατηρείται στις ορθοπαιδικές παθήσεις και πάρεση ή/και αταξία στις νευρολογικές, χωρίς ωστόσο να αποκλείεται και το αντίστροφο. Η λήψη λεπτομερούς ιστορικού και η κλινική εξέταση με έμφαση στην ορθοπαιδική και στη νευρολογική εκτίμηση του ζώου, θα δώσουν τις απαραίτητες πληροφορίες ώστε να καταλήξει ο κτηνίατρος σε ορθή νοσολογική διάγνωση.¹

> Υπόμνηση

Βήμα. Κάθε βήμα αποτελείται από μια φάση στήριξης, κατά τη διάρκεια της οποίας το άκρο στηρίζεται στο έδαφος, και από μια φάση αιώρησης, κατά την οποία αυτό δεν στηρίζεται στο έδαφος αλλά προωθείται, και η οποία είναι μικρότερης διάρκειας από την προηγούμενη. Με την αύξηση της ταχύτητας κίνησης (τροχασμός, καλπασμός) η φάση της αιώρησης αυξάνεται σε διάρκεια, ενώ η φάση της στήριξης γίνεται συντομότερη. Εύρος βήματος είναι η απόσταση μεταξύ δύο διαδοχικών επαφών του άκρου με το έδαφος.²

Άνω κινητικοί νευρώνες (ΑΚΝ). Είναι φυγόκεντροι νευρώνες που συνδέουν τον εγκέφαλο με τους κάτω κινητικούς νευρώνες τροποποιώντας τη δράση των τελευταίων. Συμβάλλουν στην έναρξη και διατήρηση της κίνησης και παρέχουν τόνο στους εκτείνοντες μυς που υποστηρίζουν το βάρος του ζώου έναντι της βαρύτητας. Ασκούν κατασταλτική δράση στα τενοντομυϊκά αντανακλαστικά³ (Πίνακες 1 & 2).

Κάτω κινητικοί νευρώνες (ΚΚΝ). Συνδέουν τους ΑΚΝ με τα εκτελεστικά όργανα π.χ. σκελετικούς μυς. Ουσιαστικά αποτελούν τα νεύρα. Ασκούν διεγερτική δράση στα τενοντομυϊκά αντανακλαστικά³ (Πίνακες 1 & 2).

Ζώα που παρουσιάζουν χ ω λ ό τ η τ α , μειώνουν κατά τη βάδιση τη φάση της στήριξης προκειμένου να μειώσουν τη διάρκεια φόρτισης του πάσχοντος άκρου. Το αντίθετο πα ρατηρείται στο αντίστοιχο ετερόπλευρο υγιές άκρο. Η χωλότητα είναι χαρακτηριστική των παθήσεων του μυοσκελετικού συστήματος (οστά, αρθρώσεις, τένοντες, μύες) που προκαλούν πόνο ή/και μηχανική δυσλειτουργία του άκρου. Σπανιότερα εμφανίζεται σε διαταραχές του νευρικού συστήματος.⁴

(Α= αυχενική, Θ= θωρακική, Ο= οσφυϊκή, Ι= ιερή, ΑΚΝ= άνω κινητικοί νευρώνες, ΚΚΝ= κάτω κινητικοί νευρώνες)

 

Π ά ρ ε σ η είναι η μειωμένη δυνατότητα υποστήριξης του βάρους του σώματος και/ή η διαταραχή της ικανότητας συνειδητής έναρξης και ολοκλήρωσης του βήματος. Η πλήρης αδυναμία εκτέλεσης συνειδητής κίνησης (π.χ. εκτέλεση βήματος) καλείται π α ρ ά λ υ σ η και είναι διακριτή κλινικά. Όταν οι παραπάνω νευρολογικές διαταραχές αφορούν σε ένα άκρο καλούνται μονοπάρεση ή μονοπληγία, αντίστοιχα. Σε ζώα με πάρεση το εύρος βήματος δεν είναι σταθερό.⁵ Έτσι, όταν αυτή οφείλεται σε διαταραχή των ΑΚΝ παρατηρείται καθυστέρηση στην έναρξη της φάσης αιώρησης, με το εύρος βήματος να επιμηκύνεται. Επίσης παρατηρείται αύξηση του τόνου των εκτεινόντων μυών (σπαστική πάρεση). Αξίζει να σημειωθεί ότι στην περίπτωση της πάρεσης η οποία οφείλεται σε διαταραχή των ΑΚΝ, συνήθως, συνυπάρχει αταξία (βλ. παρακάτω). Αν, αντιθέτως, η πάρεση οφείλεται σε βλάβη των ΚΚΝ το εύρος του βήματος βραχύνεται, ενώ σε βαρύτερα περιστατικά το άκρο ενδέχεται να μην μπορεί να υποστηρίξει το βάρος του σώματος που του αναλογεί (χαλαρή πάρεση). Παρόμοια εικόνα εμφανίζεται και σε βλάβες των μυών και των νευρομυϊκών συνάψεων.⁶

Α τ α ξ ί α είναι η απουσία συντονισμού της βάδισης και προκαλείται από την απώλεια της αίσθησης της θέσης των άκρων και του σώματος στον χώρο (μυελική αταξία). Προέρχεται από βλάβη της ιδιοδεκτικής οδού και έχει ως αποτέλεσμα το ασυντόνιστο βάδισμα, με τα άκρα να βρίσκονται σε μεγάλη απόσταση μεταξύ τους (απαγωγή) και να δίνεται η αίσθηση ότι το σώμα του ζώου ταλαντεύεται. Επιπλέον, το ζώο ενδέχεται να βαδίζει στηριζόμενο στη ραχιαία επιφάνεια των δακτύλων του.⁷Περαιτέρω μπορεί να είναι φανερή η αύξηση της φάσης αιώρησης του βήματος (υπερμετρία), η μείωσή της (υπομετρία) ή η παρουσία και των δύο μεταβολών (δυσμετρία). Όταν υπάρχει ετερόπλευρη βλάβη του αιθουσαίου συστήματος, αυτή συνοδεύεται από κλίση της κεφαλής προς τα πλάγια (αιθουσαία αταξία). Το ζώο μπορεί να χάνει την ισορροπία του ή ακόμα και να περιστρέφεται γύρω από τον επιμήκη άξονα του σώματός του προς τη φορά της κλίσης της κεφαλής. Σε αμφοτερόπλευρη βλάβη του αιθουσαίου συστήματος η κλίση της κεφαλής μπορεί να απουσιάζει.8 Τέλος, στην παρεγκεφαλιδική αταξία τα άκρα φέρονται σε απαγωγή με αδυναμία ρύθμισης του εύρους των κινήσεων και συχνά εμφανίζεται υπερμετρία, χωρίς ταυτόχρονη διαταραχή της ιδιοδεκτικότητας. Τέλος, παρουσιάζεται τρόμος τελικού σκοπού της κεφαλής.⁷

>Διαγνωστική προσέγγιση

Ιστορικό και γενική κλινική εξέταση

Η διερεύνηση περιστατικών με κινητικές διαταραχές ξεκινά με τη λήψη του ιστορικού και την πραγματοποίηση γενικής κλινικής εξέτασης. Στοιχεία του ιστορικού του ζώου, όπως η ηλικία και η φυλή του, μπορεί να βοηθήσουν σημαντικά στη διαγνωστική προσέγγιση του περιστατικού. Ειδικότερα, πολλές ορθοπαιδικές παθήσεις, όπως η οστεοχόνδρωση, συναντώνται στα νεαρά ζώα, σε αντίθεση με τα νεοπλάσματα των οστών ή τη ρήξη του πρόσθιου χιαστού συνδέσμου που εμφανίζονται συχνότερα σε μεσήλικα και υπερήλικα ζώα.⁹ Επίσης, ενήλικα άτομα χονδροδυστροφικών φυλών σκύλων, όπως French Bulldogκαι Pekingese, εμφανίζουν συχνά προβολή μεσοσπονδύλιου δίσκου τύπου Ι κατά Hansen στην αυχενική και στη θωρακοσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης (ΣΣ).¹ Οι σκύλοι της φυλής Labrador retriever, σε σύγκριση με ζώα άλλων φυλών, έχουν περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν δυσπλασία του αγκώνα.¹⁰ Άλλες πληροφορίες που πρέπει να αντληθούν από τον ιδιοκτήτη αφορούν στο πώς ξεκίνησε η κινητική διαταραχή, αν σχετίζεται με κάποιο τραυματισμό, τη διάρκειά της, αν υπήρξε επιδείνωσή της, τυχόν προηγούμενες θεραπευτικές αγωγές και το αποτέλεσμά τους, καθώς και αν υπήρξαν συμπτώματα από άλλα συστήματα. Παράδειγμα χωλότητας μυοσκελετικής αιτιολογίας αποτελούν και οι παθήσεις των πελμάτων, στις οποίες ο ιδιοκτήτης αναφέρει υπερβολική λείξη της περιοχής και χωλότητα που εμφανίζεται όταν το ζώο βαδίζει σε σκληρές επιφάνειες.¹

Η κλινική εξέταση πρέπει να ξεκινά με τη λήψη της θερμοκρασίας του σώματος και να είναι λεπτομερής, καθώς μπορεί να αποκαλυφθεί πάθηση που συνδέεται με τη διαταραχή της κίνησης. Τέτοια πάθηση είναι η πυομήτρα, τα αίτια χωλότητας της οποίας δεν έχουν πλήρως αποσαφηνιστεί. Πιθανές αιτίες εμφάνισής της είναι διάφοροι ανοσολογικοί μηχανισμοί, ενδοτοξίνες, το έντονο σπλαχνικό άλγος ή ακόμη η άσκηση πίεσης από τη διατεταμένη μήτρα στα περιφερικά νεύρα και στους παρακείμενους μυς.¹¹

Ορθοπαιδική εξέταση

Το ζώο επισκοπείται σε στάση, βάδιση και τροχασμό. Η εξέταση αυτή βοηθά στη διερεύνηση τόσο των ορθοπαιδικών, όσο και των νευρολογικών διαταραχών.¹² Το ζώο υποβάλλεται σε κίνηση τόσο σε επίπεδο όσο και κεκλιμένο μη ολισθηρό δάπεδο. Η επισκόπηση του ζώου στο ανέβασμα και στο κατέβασμα σκαλοπατιών δεν πρέπει να παραλείπεται, ιδιαίτερα όταν διερευνάται η παρουσία νευρολογικής βλάβης.¹³ Το βάδισμα του ζώου πρέπει να αξιολογηθεί τόσο κατά τη μετακίνησή του προς τον εξεταστή, όσο και κατά την απομάκρυνσή του από αυτόν. Ακόμα, πρέπει να παρατηρείται η κίνηση του ζώου από το πλάι, ενώ αν δεν μπορεί να σταθεί όρθιο, κρίνεται σκόπιμη η υποβοήθησή του, ώστε να αξιολογηθεί η ικανότητά του να κινεί τα άκρα του και να συντονίζει τις κινήσεις του.¹⁴ Ένα ακόμα κρίσιμο σημείο είναι η αξιολόγηση της κατανομής του βάρους του ζώου κατά τη βάδιση. Συνήθως, το 60% του βάρους του κατανέμεται στα πρόσθια άκρα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις η κατανομή αυτή μπορεί να αλλάξει. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η ρήξη των συνδέσμων της οπίσθιας επιφάνειας του καρπού, στην οποία η υπερέκταση των καρπών οδηγεί σε κατανομή του μεγαλύτερου μέρους του βάρους του στα οπίσθια άκρα.¹³ Κατά τη στάση, συνήθως, το ζώο προσπαθεί να έχει σε απαγωγή το πάσχον άκρο ώστε νατο φορτίζει λιγότερο. Σε αντίθεση με τον σκύλο, οι γάτες μπορεί να κρύβουν τη χωλότητά τους ή να είναι απρόθυμες να μετακινηθούν. Προκειμένου να διαπιστωθεί η χωλότητά τους αφήνονται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μέσα στο εξεταστήριο, με σκοπό να προσαρμοστούν στον χώρο. Τοποθετούνται μακριά από το σημείο που πιθανώς θα προσπαθήσουν να κρυφτούν ώστε να αναγκαστούν να μετακινηθούν προς αυτό, με τον εξεταστή να στέκεται εκτός του εξεταστηρίου και να παρατηρεί τη γάτα μέσω παραθύρου της κλειστής πόρτας. Τέλος, ο ιδιοκτήτης, μπορεί να προσκομίσει βίντεο που να δείχνει τη γάτα να κινείται στο σπίτι.¹²

Μια ήπια χωλότητα μπορεί γίνει εμφανής μόνο κατά τη γρήγορη κίνηση του ζώου, ενώ ορισμένα ζώα μπορεί να υιοθετήσουν ένα ιδιαίτερο βηματισμό, κατά τον οποίο κινούν ταυτόχρονα τα άκρα της ίδιας πλευράς. Ο βηματισμός αυτός μολονότι είναι φυσιολογικός σε ορισμένα μεγαλόσωμα ζώα, μπορεί να υποδηλώνει και οστεοαρθρίτιδα, καθώς έτσι αποτρέπεται η υπερέκταση των αρθρώσεων. Σε περιστατικά χωλότητας των πρόσθιων άκρων, τα ζώα ανυψώνουν την κεφαλή τους όταν στηρίζονται στο πάσχον άκρο, ενώ την κατεβάζουν όταν στηρίζονται στο ετερόπλευρο υγειές άκρο. Ταυτόχρονα με την ανύψωση της κεφαλής, συχνά παρατηρείται πτώση του ετερόπλευρου ώμου.¹⁰ Σε περιστατικά χωλότητας των οπισθίων άκρων, ο σκύλος εκτείνει και χαμηλώνει την κεφαλή του σε μια προσπάθεια μεταφοράς του βάρους του στα πρόσθια άκρα. Όταν το πάσχον οπίσθιο άκρο στηρίζεται στο έδαφος, ο σκύλος μπορεί να εντείνει την κίνηση της κεφαλής και του αυχένα προς τα κάτω για να μειώσει ακόμη περισσότερο το βάρος που κατανέμεται στα οπίσθια άκρα. Η κίνηση της ουράς είναι επίσης ενδεικτική χωλότητας οπίσθιου άκρου. Ειδικότερα, αντί αυτή να κινείται σε οριζόντιο επίπεδο, όπως συμβαίνει σε ένα φυσιολογικό σκύλο, κινείται προς τα κάτω και προς τα πάνω, με την τελευταία κίνηση να παρατηρείται όταν το πάσχον οπίσθιο άκρο ακουμπάει στο έδαφος. Με την κίνηση αυτή μειώνει το βάρος που κατανέμεται στο άκρο αυτό. Ταυτόχρονα με τις κινήσεις της ουράς, συχνά παρατηρείται μετακίνηση της πυέλου προς την ίδια κατεύθυνση. Οι σκύλοι με χωλότητα οπίσθιου άκρου μετακινούν τα πρόσθια άκρα προς τα πίσω, μειώνοντας σχεδόν πλήρως τη φόρτιση του πάσχοντος άκρου με ελάχιστα αντιληπτή κίνηση της κεφαλής κατά τη μετακίνηση.⁴

Το ζώο ωθείται να καθίσει ή να ξαπλώσει και αμέσως μετά να εγερθεί, καθώς οι κινήσεις αυτές γίνονται με δυσκολία σε καταστάσεις, όπως η στένωση της οσφυοϊερής μοίρας της ΣΣ και η οστεοαρθρίτιδα λόγω δυσπλασίας του ισχίου. Σε σοβαρές ορθοπαιδικές παθήσεις που προσβάλλουν ταυτόχρονα και τα δύο οπίσθια άκρα, τα ζώα ενδέχεται να μην μπορούν να βαδίσουν ή πραγματοποιούν μικρότερου εύρους βήματα στα άκρα αυτά, με αποτέλεσμα να συγχέονται με νευρολογικά περιστατικά.⁷ Μερικές φορές, όταν αυτά τα ζώα τρέχουν, τα οπίσθια άκρα μετακινούνται ταυτόχρονα (βάδισμα λαγού), ώστε τα φορτία να κατανέμονται εξίσου και στα δύο οπίσθια άκρα και να αποτρέπεται η πλήρης έκταση των προσβεβλημένων αρθρώσεων.² Τέτοιες παθήσεις είναι η δυσπλασία του ισχίου, το εξάρθρημα της επιγονατίδας, η ρήξη του πρόσθιου χιαστού συνδέσμου και η οστεοαρθρίτιδα του ισχίου και του γόνατος.⁸

Μετά την εκτίμηση της κίνησης του ζώου, κρίνεται σκόπιμη η ψηλάφηση των μυϊκών μαζών του. Αρχικά, η εξέταση πραγματοποιείται με το ζώο σε όρθια στάση, ώστε να γίνει ταυτόχρονη ψηλάφηση των πρόσθιων και, ακολούθως, των οπίσθιων άκρων και να εκτιμηθεί ενδεχόμενη ασυμμετρία μεταξύ τους, κυρίως λόγω μυϊκής ατροφίας. Η ατροφία αυτή μπορεί να είναι αποτέλεσμα μειωμένης χρήσης του πάσχοντος άκρου ή να είναι νευρογενής και μπορεί να είναι ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη ανάλογα με το αίτιο πρόκλησής της. Επιπλέον, μπορεί να διαπιστωθεί οίδημα και άλγος των μυών. Στη θέση αυτή, εξετάζεται η ΣΣ και η πύελος, δίνοντας ιδιαίτερη έμφαση στη συμμετρία της τελευταίας.¹² Το άλγος κατά την ψηλάφηση της ΣΣ και τα ευρήματα από τη νευρολογική εξέταση που ακολουθεί ενδέχεται να προσανατολίσουν τον κλινικό προς νευρολογικής αιτιολογίας κινητική διαταραχή.^1,15 Η ορθοπαιδική εξέταση συνεχίζεται με το ζώο σε πλάγια κατάκλιση, η οποία πρέπει πάντα να ξεκινάει από τα υγιή άκρα.¹² Εξετάζονται όλα τα άκρα από την περιφέρεια προς το κέντρο, δηλαδή από τα δάκτυλα προς την ωμοπλάτη ή την πύελο. Ψηλαφούνται όλα τα οστά για την αναζήτηση πόνου ή παραμόρφωσης, καθώς και οι αρθρώσεις για πιθανές μεταβολές στο εύρος κίνησής τους και για παρουσία πόνου, οιδήματος, κριγμού ή αστάθειας.¹

Νευρολογική εξέταση

Η νευρολογική εξέταση διενεργείται, αρχικά μερικώς, ταυτόχρονα με την ορθοπαιδική εξέταση και στη συνέχεια πλήρως. Πιο συγκεκριμένα, κατά την ορθοπαιδική εξέταση σε όρθια στάση, εξετάζονται οι δοκιμές θέσης, οι οποίες βοηθούν στην αναγνώριση διαταραχών οι οποίες δεν είναι εμφανείς κατά τη βάδιση.¹⁶ Σε αυτές περιλαμβάνονται η δοκιμή της επαναφοράς, της χειράμαξας, της μετακίνησης στο ένα άκρο, της μετακίνησης στο ένα ημιμόριο, της μετακίνησης στα πρόσθια άκρα, της υπερέκτασης και οπισθοδρόμησης στα οπίσθια άκρα και της επαφής, με και χωρίς τη βοήθεια της όρασης. Κατά τη διάρκεια των δοκιμών αυτών πρέπει να προσφέρεται στηρικτική υποστήριξη του ζώου από το χέρι του εξεταστή, το οποίο τοποθετείται κάτω από το στέρνο ή την πύελο, για τα πρόσθια και τα οπίσθια άκρα, αντίστοιχα, ώστε να μην επηρεαστεί το αποτέλεσμά τους από τυχόν επώδυνες καταστάσεις των άκρων.¹⁵ Μη φυσιολογική ανταπόκριση είναι ενδεικτική βλάβης στο νευρικό σύστημα, ωστόσο από την εκτέλεσή τους μόνο σε ένα άκρο δεν είναι δυνατός ο εντοπισμός του σημείου της βλάβης, καθώς η φυσιολογική ανταπόκριση εξαρτάται από τη σωστή λειτουργία των αισθητικών νεύρων, του νωτιαίου μυελού, του στελέχους, του θαλάμου, του εγκεφαλικού φλοιού και των κινητικών νευρώνων.¹⁴ Αντίθετα, η συνδυαστική ερμηνεία των αποτελεσμάτων από την εκτέλεσή τους και στα τέσσερα άκρα, μπορεί να προσθέσει σημαντικές πληροφορίες για την εντόπιση της βλάβης. Ακόμα, κρίνεται σκόπιμο να εξετάζονται οι εγκεφαλικές συζυγίες και το επίπεδο συνείδησης που μπορεί να διαταραχθούν από εγκεφαλικές βλάβες.⁷ Στις γάτες, η πραγματοποίηση όλων αυτών των δοκιμών είναι ιδιαίτερα δύσκολη και γι’ αυτό διενεργούνται κυρίως οι δοκιμές της μετακίνησης στο ένα άκρο, της μετακίνησης με τα πρόσθια άκρα και της προοδευτικής έλξης του άκρου προς τα έξω, η οποία σε φυσιολογικά ζώα οδηγεί σε άμεση επανατοποθέτησή του στη φυσιολογική θέση στήριξης.¹⁶

Η νευρολογική εξέταση ολοκληρώνεται με την εξέταση των νωτιαίων αντανακλαστικών, κυρίως, έχοντας το ζώο σε πλάγια κατάκλιση. Στα σπουδαιότερα από αυτά περιλαμβάνονται το αντανακλαστικό της επιγονατίδας, του πρόσθιου κνημιαίου μυός, του ισχιακού νεύρου, του πρόσθιου εκτείνοντα τον καρπό μυός, το περινεϊκό, το δερμομυϊκό και της κάμψης (ή απόσυρσης) των άκρων.¹⁷ Μη φυσιολογική ανταπόκριση στα νωτιαία αντανακλαστικά, ιδιαιτέρα όταν αυτή συνυπάρχει με παθολογικά ευρήματα από τον έλεγχο της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας, είναι ενδεικτική βλάβης στα περιφερικά νεύρα, τον νωτιαίο μυελό ή τις νευρομυϊκές συνάψεις.¹⁴ Η αύξηση της έντασης των νωτιαίων αντανακλαστικών είναι ενδεικτική βλάβης των ΑΚΝ, ενώ η μείωσή της ή η απουσία τους είναι ενδεικτική βλάβης των ΚΚΝ.¹⁷ Ειδικότερα, οι παθήσεις των ΚΚΝ, οι οποίοι σχηματίζουν τα νεύρα που κατανέμονται στα άκρα, μπορεί να προκαλέσουν χαλαρή πάρεση ή παράλυση των άκρων και συχνά συγχέονται με ορθοπαιδικές παθήσεις. Άλλα χαρακτηριστικά συμπτώματα των παθήσεων των ΚΚΝ είναι η υποτονία ή η ατονία των μυών που νευρώνονται από τα νωτιαία νεύρα.¹⁵ Οι τελευταίες διαπιστώνονται με ψηλάφηση των μυών ή εκτελώντας ήπια κάμψη και έκταση των αρθρώσεων των προσβεβλημένων άκρων, καθώς στα φυσιολογικά ζώα υπάρχει μικρού βαθμού αντίσταση στην κίνηση αυτή. Ακόμα, συνοδεύονται από έντονη μυϊκή ατροφία, η οποία εξελίσσεται γρήγορα, σε χρονικό διάστημα 1 εβδομάδας, σε σύγκριση με αυτή που προκαλείται από βλάβη των ΑΚΝ ή λόγω ανενεργησίας.¹² Με εφαρμογή επώδυνου ερεθίσματος στα δάκτυλα, ελέγχεται η εν τω βάθει αίσθηση του άλγους, η οποία είναι ενδεικτική της βαρύτητας της νευρολογικής βλάβης.¹⁷ Απαιτείται μεγάλη προσοχή, ώστε να μην συγχέεται ο έλεγχος αυτός με το αντανακλαστικό της κάμψης, κατά το οποίο το ζώο απλά έλκει το άκρο του. Εφόσον υπάρχει εν τω βάθει αίσθηση του άλγους, το ζώο αντιδρά με γαύγισμα, προσπάθεια να δαγκώσει ή, ακόμη, με μυδρίαση ή αύξηση της καρδιακής ή της αναπνευστικής συχνότητας. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δίνεται σε περιπτώσεις που τα μυοσκελετικά προβλήματα επηρεάζουν την εκτέλεση των νωτιαίων αντανακλαστικών, π.χ. της κάμψης και το επιγονατιδικό. Χαρακτηριστικά παραδείγματα αποτελούν η ρήξη του πρόσθιου χιαστού συνδέσμου, η δυσπλασία του ισχίου και οι μυοπάθειες που μπορεί να μειώσουν την ικανότητα του ζώου να κάμψει επαρκώς το άκρο του.⁸ Τέλος, σε περιπτώσεις συμπίεσης νεύρου, όπως σε περιστατικά ραχιαιοπλάγιας προβολής μεσοσπονδυλίου δίσκου (ΜΔ) ή ανάπτυξης όγκου, ενδέχεται το αντίστοιχο άκρο να μη φέρει βάρος μιμούμενο μυοσκελετικής αιτιολογίας χωλότητα (ριζιτικός πόνος).^15,16

Άλλες διαγνωστικές εξετάσεις

Οι διαγνωστικές τεχνικές που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διαφοροποίηση των ορθοπαιδικών από τα νευρολογικά περιστατικά είναι οι διάφορες απεικονιστικές τεχνικές (απλά ακτινογραφήματα, μυελογραφία, υπερηχοτομογραφία, αξονική τομογραφία και τομογραφία μαγνητικού συντονισμού), η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού για την αποκάλυψη φλεγμονώδους νόσου ή νεοπλάσματος του κεντρικού νευρικού συστήματος, η ανάλυση του αρθρικού υγρού⁷ και η ιστοπαθολογική εξέταση.¹

Πιο εξειδικευμένες διαγνωστικές τεχνικές είναι οι ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις, καθώς με αυτές μπορεί να επιβεβαιωθεί αν η κινητική διαταραχή είναι αποτέλεσμα νευροπάθειας ή μυοπάθειας. Το ηλεκτρομυογράφημα, η εξέταση της αγωγιμότητας των νεύρων και η αναγνώρισητων f κυμάτων, καθώς και η επαναλαμβανόμενη διέγερση των νεύρων αποτελούν χαρακτηριστικές ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις που πραγματοποιούνται σε ζώα υπό αναισθησία.¹⁵ Ειδικότερα, το ηλεκτρομυογράφημα, καταγράφοντας την ηλεκτρική δραστηριότητα των μυών, αξιολογεί ολόκληρη την κινητική μονάδα και, συγκεκριμένα, τα κύτταρα του κοιλιακού κέρατος του ΝΜ και τους άξονές τους, τις νευρομυϊκές συνάψεις και τις μυϊκές ίνες.¹⁸

> Νευρολογικό ή ορθοπαιδικό περιστατικό; Παραδείγματα παθήσεων

Νευρολογικές παθήσεις

Στην κλινική πράξη, η πιο συχνή κινητική διαταραχή προκαλείται από πρόπτωση/προβολή ΜΔ. Η πρόπτωση του πηκτοειδή πυρήνα (τύπου I κατά Hansen) εμφανίζεται μετά από χόνδρινη μεταπλασία του.¹⁹ Η βαρύτητα της κλινικής εκδήλωσής της κυμαίνεται από ήπια, δηλαδή μόνο πόνος στη ΣΣ, έως πολύ βαριά, δηλαδή παραπληγία με απώλεια της εν τω βάθει αισθητικότητας.²⁰ Η κατάσταση αυτή είναι πιο συχνή στις χονδροδυστροφικές φυλές σκύλων και παρατηρείται κυρίως στην αυχενική και τη θωρακοσφυϊκή μοίρα της ΣΣ.¹⁹ Αντίθετα, η πρόπτωση του ινώδους δακτυλίου (τύπου II κατά Hansen) εμφανίζεται ύστερα από ινώδη μεταπλασία του πηκτοειδή πυρήνα,²¹ υπερπλασία ή υπερτροφία του ινώδους δακτυλίου και πρόπτωση τμήματός του στον σπονδυλικό σωλήνα. Το γεγονός αυτό έχει ως συνέπεια τη χρόνια συμπίεση του νωτιαίου μυελού και την απομυελίνωσή του¹⁹ και παρατηρείται κυρίως στην οπίσθια αυχενική, στη θωρακοσφυϊκή και στην οσφυοϊερή μοίρα της ΣΣ.²⁰ Ριζιτικό σύνδρομο με άλγος και χωλότητα σε ένα άκρο μπορεί να προκληθεί όταν ένας ΜΔ συμπιέσει τη ρίζα ενός νωτιαίου νεύρου ή προβάλει μέσα στον σπονδυλικό σωλήνα στην αυχενική ή την οσφυϊκή μοίρα της ΣΣ.^15,16 Η διάγνωση της πρόπτωσης/προβολής ΜΔ θα στηριχθεί στα κλινικά ευρήματα και ιδιαίτερα στη νευρολογική εξέταση που χαρακτηρίζεται από υπερευαισθησία της ΣΣ και θα επιβεβαιωθεί με απεικονιστικές εξετάσεις, όπως η αξονική τομογραφία, η μυελογραφία και η τομογραφία μαγνητικού συντονισμού.¹⁵ Ειδικότερα, σε προβολή ΜΔ στην αυχενική μοίρα του νωτιαίου μυελού, τα ζώα εμφανίζουν αταξία και πάρεση σε όλα τα άκρα τους, αλλά και έντονο άλγος κατά την ψηλάφηση του αυχένα, σπασμό των μυών της περιοχής και μη φυσιολογική θέση της κεφαλής. Σε προβολή ΜΔ στη θωρακοσφυϊκή μοίρα του νωτιαίου μυελού εμφανίζεται υπερευαισθησία στην περιοχή προβολής του ΜΔ και παραπάρεση ή παραπληγία.²²

Το οσφυοϊερό σύνδρομο εμφανίζεται κυρίως σε σκύλους μεγαλόσω- μων φυλών και είναι από τα συχνά αίτια πρόκλησης πάρεσης ή/και χωλότητας των οπίσθιων άκρων. Συχνά συγχέεται με τη δυσπλασία του ισχίου. Συχνότερα οφείλεται σε εκφυλιστική μυελοπάθεια ή ιδιοπαθή οσφυοϊερή στένωση, κατάγματα και εξαρθρήματα στην οσφυοϊερή μοίρα του νωτιαίου μυελού, καθώς και σε συγγενείς ανωμαλίες στην περιοχή αυτή. Άλλες αιτίες του συνδρόμου αυτού είναι η δισκοσπονδυλίτιδα και τα νεοπλάσματα στην περιοχή αυτή. Η διάγνωση στηρίζεται στα κλινικά ευρήματα, όπως είναι η ατροφία των γλουτιαίων και του ιγνυακού μυός, η μειωμένη απάντηση στην εκτέλεση των δοκιμών θέσης και ο πόνος στην ψηλάφηση της οσφυοϊερής μοίρας της ΣΣ,²³ καθώς και στον ακτινολογικό έλεγχο (απλός, μυελογραφία), την αξονική τομογραφία και την τομογραφία μαγνητικού συντονισμού.²⁴

Τα νεοπλάσματα του νωτιαίου μυελού, των σπονδύλων και των νωτιαίων νεύρων μπορεί να προκαλέσουν χωλότητα στα ζώα. Πιο συγκεκριμένα, τα νεοπλάσματα των σπονδύλων και τα εξωσκληρίδια νεοπλάσματα προκαλούν συμπίεση των νωτιαίων νεύρων (ριζιτικό σύνδρομο) και συνεπώς χωλότητα στα πρόσθια ή στα οπίσθια άκρα σε περίπτωση που η συμπίεση εντοπίζεται στην αυχενική ή στη θωρακοσφυϊκή μοίρα της ΣΣ, αντίστοιχα.¹² Το άλγος, λόγω της παρουσίας του νεοπλάσματος, μπορεί να έχει εξάρσεις και υφέσεις, ενώ, σε περίπτωση που το νεόπλασμα έχει ήδη διαγνωστεί, η οξεία εμφάνιση έντονου άλγους με ταυτόχρονη παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων αποτελεί ένδειξη παθολογικού κατάγματος σπονδύλου. Η διάγνωσή των νεοπλασμάτων των σπονδύλων και των εξωσκληρίδιων νεοπλασμάτων γίνεται με ακτινογραφήματα (απλά ή με μυελογραφία) και με αξονική τομογραφία. Αντίθετα, για τη διάγνωση των ενδοσκληρίδιων νεοπλασμάτων χρησιμοποιείται κυρίως η μυελογραφία, τα απλά ακτινογραφήματα, η αξονική τομογραφία ή η τομογραφία μαγνητικού συντονισμού.²⁵

Στα νωτιαία νεύρα συχνότερα παρατηρούνται σβαννώματα, τα οποία είναι κακοήθη νεοπλάσματα. Συνήθως εντοπίζονται στον νωτιαίο μυελό, κοντά στην έκφυση των νεύρων.¹² Εφόσον εντοπίζονται εντός του σπονδυλικού σωλήνα ασκούν πίεση στον νωτιαίο μυελό και, ανάλογα με τη μοίρα του, επιφέρουν τη σχετική νευρολογική συμπτωματολογία. Στην αυχενική μοίρα της ΣΣ προκαλούν αυχενικό άλγος και νευρολογικά ελλείμματα στο πάσχον άκρο αλλά, συχνά, και στα υπόλοιπα άκρα. Στην αυχενοθωρακική μοίρα της ΣΣ μπορεί να προκαλέσουν σύνδρομο Horner και να επηρεάσουν την επιπολής αισθητικότητα. Αντίθετα, σβαννώματα που συμπιέζουν την οσφυοϊερή μοίρα του νωτιαίου μυελού προκαλούν νευρολογικά ελλείμματα μόνο σε χρόνια περιστατικά.¹ Νεοπλάσματα μπορεί να εμφανιστούν στο βραχιόνιο ή το οσφυϊκό πλέγμα και εκδηλώνονται ως προοδευτικά επιδεινούμενη χωλότητα και μυϊκή ατροφία των πρόσθιων ή των οπίσθιων άκρων αντίστοιχα. Η διάγνωση γίνεται με ψηλάφηση της μάζας, όταν το νεόπλασμα βρίσκεται εκτός του σπονδυλικού σωλήνα, με ακτινογραφήματα (απλά, μυελογραφία), με ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις, με αξονική τομογραφία ή και με τομογραφία μαγνητικού συντονισμού. Στην ιατρική του ανθρώπου για τη διάγνωση των νεοπλασμάτων στα περιφερικά νεύρα χρησιμοποιείται και ο υπερηχοτομογράφος.¹⁵

Τέλος, στις πολυνευροπάθειες, η διαταραχή της κίνησης ξεκινά, συνήθως, από τα οπίσθια άκρα. Με κατάλληλη υποστήριξη τα ζώα αντιδρούν φυσιολογικά στις δοκιμές της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας, τα τενοντομυϊκά αντανακλαστικά είναι απόντα ή μειωμένα και δεν παρουσιάζεται αταξία. Οι μύες είναι χαλαροί και υπάρχει νευρογενής μυϊκή ατροφία.^26,27

Ορθοπαιδικές παθήσεις

Αταξία και αδυναμία κατά τη βάδιση παρατηρείται κυρίως σε νευρολογικές παθήσεις. Ωστόσο, υπάρχουν ορθοπαιδικές παθήσεις που προκαλούν έλλειψη συντονισμού των άκρων και αύξηση του εύρους κάμψης ή έκτασης των αρθρώσεων σε σχέση με το φυσιολογικό.¹ Επίσης, σε ορισμένες ορθοπαιδικές παθήσεις το ζώο πραγματοποιεί μικρότερου εύρους βήματα και συχνά παρατηρείται μη φυσιολογική τοποθέτηση του άκρου στο έδαφος, με φορά προς τα έσω ή προς τα έξω.²

Πρόσθια άκρα

Η αδυναμία κατά τη βάδιση στα πρόσθια άκρα του ζώου μπορεί να είναι αποτέλεσμα εξαρθρήματος του ώμου, όπως και αποσπαστικού κατάγματος του ωλεκράνου. Ακόμα, η απόσπαση ή/και η ρήξη του τένοντα του τρικέφαλου βραχιονίου μυός επιφέρει βραχύτερη έκταση της άρθρωσης του αγκώνα.¹ Στα διαστρέμματα του καρπού προκαλείται κάκωση των συνδέσμων του και σοβαρή διαταραχή στη βάδιση. Υπερέκταση του καρπού, ως αποτέλεσμα της διατομής των παλαμιαίων συνδέσμων, προκαλείται συχνά σε πτώση από ύψος. Σε διατομή όλων των συνδέσμων του καρπού παρατηρείται αστάθεια της άρθρωσης. Η διάγνωση στηρίζεται στην ορθοπαιδική εξέταση, τα ακτινογραφήματα υπό τάση και τη τομογραφία μαγνητικού συντονισμού. Αντίθετα, στα περιστατικά με μερική ρήξη των συνδέσμων αυτών η διάγνωση δεν μπορεί να γίνει ακτινολογικά.²⁸

Η μόνιμη συστολή του υπακάνθιου μυός και σπανιότερα του υπερακάνθιου και του ελάσσονος στρογγύλου μυός, εμφανίζεται αρχικά ως χωλότητα πρόσθιου άκρου κατά τη διάρκεια της άσκησης και διαρκεί περίπου 2 εβδομάδες, χωρίς να υπάρχει πάντα ιστορικό τραυματισμού.¹ Ύστερα από ένα μεσοδιάστημα μερικών εβδομάδων που ο σκύλος έχει φυσιολογική κίνηση, το άκρο παρουσιάζει εμφανή κωπηλατική κίνηση και απότομη κίνηση απαγωγής και έκτασης του περιφερικού τμήματος του άκρου, καθώς αυτό μετακινείται προς τα εμπρός. Κατά τη στάση το περιφερικό τμήμα του άκρου βρίσκεται σε απαγωγή και ο αγκώνας σε προσαγωγή. Κατά την ορθοπαιδική εξέταση παρατηρείται μείωση του εύρους κίνησης της άρθρωσης του ώμου, ενώ είναι πιθανή η διαπίστωση ατροφίας του υπακάνθιου, του υπερακάνθιου και του ελάσσονος στρογγύλου μυός. Η κατάσταση αυτή προσομοιάζει με την κάκωση του υπερπλάτιου νεύρου. Η διάγνωση της μυϊκής αυτής συστολής γίνεται με την ορθοπαιδική εξέταση, τις ηλεκτροδιαγνωστικές εξετάσεις, αλλά και με την ιστοπαθολογική εξέταση για τη διαπίστωση ατροφίας και ίνωσης των μυών.²⁹

Μια ακόμη πάθηση, η οποία στη βαριά της μορφή θα μπορούσε να εκληφθεί ως παράλυση του κερκιδικού νεύρου, είναι η συστολή του έσω ωλένιου μυός στα κουτάβια. Σε αυτή ο καρπός βρίσκεται σε διάφορου βαθμού υπερκάμψη, δεν είναι επώδυνος και το ζώο διατηρεί τη φυσιολογική δραστηριότητά του. Η διάγνωση στηρίζεται στην αυξημένη τάση του έσω ωλένιου μυός και στην απουσία νευρολογικών και ακτινολογικών ευρημάτων.³⁰

Οπίσθια άκρα

Χαρακτηριστικό παράδειγμα αδυναμίας κατά τη βάδιση αποτελούν τα ζώα με δυσπλασία του ισχίου. Η διάγνωσή της γίνεται με την ορθοπαιδική εξέταση, καθώς το ζώο συχνά παρουσιάζει δύσκαμπτο βάδισμα που επιδεινώνεται με την άσκηση. Παράλληλα, διαπιστώνεται άλγος και κριγμός στις παθητικές κινήσεις του ισχίου, καθώς και θετική δοκιμή Ortolani. Σημαντική συμβολή στη διάγνωση έχει η ακτινολογική εξέταση.³¹ Ακόμα, η ρήξη του πρόσθιου χιαστού συνδέσμου προκαλεί αστάθεια της άρθρωσης του γόνατος, με αποτέλεσμα να θεωρείται εσφαλμένα ότι το ζώο παρουσιάζει αταξικό βάδισμα. Η ρήξη μπορεί να διαγνωστεί κατά την ορθοπαιδική εξέταση από την παθογνωμονική προσθιοπίσθια συρταρωτή κίνηση του γόνατος. Επιπλέον, κατάγματα της επιγονατίδας, ρήξη/απόσπαση του επιγονατιδικού συνδέσμου, ενδοταρσικά κατάγματα και διαστρέμματα της άρθρωσης του ταρσού μπορεί να προκαλέσουν αδυναμία κατά τη βάδιση.¹Η ρήξη του Αχίλλειου τένοντα και η απόσπαση του εκφυτικού τένοντα του γαστροκνήμιου μυός προκαλούν πτώση του ταρσού και βάδιση με την πελματιαία επιφάνεια των μεταταρσίων. Στις περιπτώσεις αυτές, η διάγνωση στηρίζεται στην ορθοπαιδική εξέταση και στη δοκιμή της λειτουργίας του Αχίλλειου τένοντα, όπως επίσης και στην υπερηχοτομογραφία. Η μόνιμη συστολή του τετρακέφαλου μυός οδηγεί σε μόνιμη έκταση του γόνατος και μεταβολή στη βάδιση, ενώ η μόνιμη συστολή του ισχνού ή του ημιτενοντώδη μυός προκαλεί στροφή του ταρσού προς τα έξω και στροφή του γόνατος και του περιφερικού τμήματος του άκρου προς τα έσω.³²

Πολυαρθρίτιδες

Οι πολυαρθρίτιδες αποτελούν αιτία μεταβολής της φυσιολογικής κίνησης των ζώων. Ανάλογα με το αίτιο πρόκλησής τους διακρίνονται σε λοιμώδεις και ανοσολογικές. Τα συμπτώματα που τις χαρακτηρίζουν είναι η ανορεξία, η χωλότητα ή ακόμη και η αδυναμία ανέγερσης, το οίδημα και ο πόνος στις αρθρώσεις, καθώς επίσης και η υπερθερμία. Οι πιο συχνά προσβαλλόμενες αρθρώσεις είναι ο καρπός, το γόνατο και ο ταρσός.³³ Η αυτοάνοση, μη ελκώδης πολυαρθρίτιδα είναι η πιο συχνή και σχετίζεται με συστηματικά νοσήματα, νεοπλάσματα, ερυθηματώδη λύκο, χορήγηση φαρμακευτικών ουσιών (φαινοβαρβιτάλη) ή ενδεχομένως να είναι ιδιοπαθής. Σημειώνεται ότι σκύλοι της φυλής Αkita εμφανίζουν προδιάθεση στην εμφάνιση της νόσου.³⁴

Μυοπάθειες/Συναπτοπάθειες

Είναι συγγενείς ή επίκτητες παθήσεις των σκελετικών μυϊκών ινών ή των νευρομυϊκών συνάψεων. Συνήθως έχουν συμμετρική κατανομή και ορισμένες παθήσεις εμφανίζονται συχνότερα σε συγκεκριμένες φυλές σκύλων.³⁵ Ειδικότερα, μια μορφή συγγενούς μυοπάθειας διαπιστώνεται την 8^η εβδομάδα της ζωής των σκύλων της φυλής Labrador Retriever.³⁶ Στις παθήσεις αυτές τα αντανακλαστικά είναι συνήθως φυσιολογικά, όπως άλλωστε και η εν τω βάθει αίσθηση του άλγους. Συνήθως, στις μυοπάθειες, τα ζώα παρουσιάζουν γενικευμένη μυϊκή αδυναμία, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από αδυναμία άσκησης, εξάντληση και δύσκαμπτο βάδισμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μυϊκή αδυναμία επιδεινώνεται με την άσκηση. Αντίθετα, σε περιστατικά μυοτονικών παθήσεων, όπως η συγγενής μυοτονία, η δυσκαμψία, η οποία γενικότερα χαρακτηρίζει τις μυοπάθειες, βελτιώνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης. Ακόμα, κατά τη ψηλάφηση των μυϊκών μαζών παρατηρείται άλγος, ενώ μπορεί είτε να συνυπάρχει τοπική ή γενικευμένη μυϊκή ατροφία¹⁵ είτε οι πάσχοντες μύες να εμφανίζονται διογκωμένοι λόγω φλεγμονής, σύσπασης ή υπερτροφίας.³⁷ Διαγνωστικά αξιολογείται η κλινική εικόνα του ζώου σε συνδυασμό με τις ηλεκτροδιαγνωστικές εξετάσεις.¹⁵ Στις αιματολογικές εξετάσεις μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις λοιμώδους ή ανοσολογικής αιτιολογίας πάθησης, ενώ στις βιοχημικές εξετάσεις μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση της συγκέντρωσης της κρετατινικής κινάσης καθώς αυτή σχετίζεται άμεσα με τους μυς. Η οριστική διάγνωση γίνεται με την ιστοπαθολογική εξέταση ύστερα από βιοψία των μυών και η οποία ακολουθεί τον προσδιορισμό των πιο προσβεβλημένων μυϊκών ομάδων με τη βοήθεια του ηλεκτρομυογραφήματος.^37,38

> Επίλογος

Συχνά, στην καθημερινή κλινική πράξη, ο κτηνίατρος καλείται να αποφασίσει αν ένα περιστατικό με διαταραχή της βάδισης είναι νευρολογικό ή ορθοπαιδικό, ώστε να καθοριστεί η πρόγνωση και η θεραπευτική αντιμετώπισή του. Για την επίλυση του προβλήματος λαμβάνονται υπόψη τα στοιχεία του ζώου, το ιστορικό, καθώς και τα ευρήματα της γενικής κλινικής, της ορθοπαιδικής και της νευρολογικής εξέτασης του ζώου. Επιπλέον διαγνωστικές εξετάσεις, όπως απεικονιστικές και ηλεκτροφυσιολογικές, μπορούν να βοηθήσουν προς την κατεύθυνση αυτή.¹

> Βιβλιογραφία

1. McKee M. Lameness and weakness in dogs: is it orthopaedic or neurological? In Practice 2007, 29: 434-444.

2. Leach D, Sumner - Smith G, Dagg AI. Diagnosis of lameness in dogs: A preliminary study. Can Vet J 1977, 18: 58-63.

3. Garosi L. The neurological examination. In: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. Platt SR, Olby NJ (eds). 3rd edn. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, 2004, pp. 1-23.

4. Nunamaker DM, Blauner PD. Normal and abnormal gait In: Textbook of Small Animal Orthopeadics. Newton CD, Nunamaker DM (eds). Lippincott, Philadelphia, 1985, pp. 1083-1095.

5. De Lahunta G. Lower motor neuron: Spinal nerve, general somatic efferent system In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3rd edn. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, 2009, pp. 77-133.

6. Schatzberg SJ, Kent M, Platt SR. Neurologic examination and neuroanatomic diagnosis In: Veterinary Surgery Small Animal. Tobias KM, Johnston SA (eds). Elsevier Mosby: St Louis, Missouri, 2012, pp. 325-339.

7. Dewey CW, DaCosta RC, Thomas WB. Performing the neurologic examination. In: Practical Guide to Canine and Feline Neurology. Dewey CW, DaCosta RC (eds). 3rd edn. Wiley-Blackwell, Iowa, 2015, pp. 9-28.

8. Parent J. Understanding the neurological exam. In: The North American Veterinary Conference Proceedings - Companion Animals. Orlando Florida, 2002, pp. 448-453.

9. Johnson AL. Fundamentals of orthopedic surgery and fracture management. In: Small Animal Surgery. Fossum TW (ed). 4th edn. Elsevier Mosby, St. Louis, Missouri, 2013, pp. 1033-1044

10. Scott H, Witte P. Investigation of lameness in dogs: Forelimb. In Practice 2011, 33: 20-27.

11. Klainbart S, Ranen E, Glikman G, Kelmer E, Bdolah-Abram T, Aroch I. Hindlimb lameness and gait abnormalities in bitches with pyometra. Vet Rec 2014, 175: 11-15.

12. Renberg WC. Evaluation of a lame patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2001, 31: 1-15.

13. Artiles A. The ataxic dog - is it neurological or orthopaedic? - part 1. CPDsolutions, 2014, http://vetgrad.com/show10Minute- TopUp.php?type=&Entity=10MinuteTopUps&ID=61 (accessed March 28, 2017).

14. Mariani CL. Is it neuro or ortho? Sorting out lameness, paresis and dogs that won’t get up. In: Conference Proceedings of the Oklahoma Veterinary Medical Association - Companion Animals. Oklahoma, 2013, pp. 102-105.

15. McDonnell JJ, Platt SR, Clayton LA. Neurologic conditions causing lameness in companion animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2001, 31: 16-53.

16. Garosi L. Neurological lameness in the cat: Common causes and clinical approach. J Feline Med Surg 2012, 14: 85-93.

17. Wheeler JS. Diagnosis of spinal disease in dogs. J Small Anim Pract 1989, 30: 81-91.

18. Steinberg SH. A review of electromyographic and motor nerve conduction velocity techniques. J Am Anim Hosp Assoc 1979, 15: 613-619.

19. Macias C, McKee WM, May C, Innes JF. Thoracolumbar disc disease in large dogs: A study of 99 cases. J Small Anim Pract 2002, 43: 439-446.

20. Levine JM, Fosgate GT, Chen AV, Rushing CR, Nghiem PP, Platt SR, Bagkey RS, Kent M, Hicks DG, Young BD, Schatzberg SJ. Magnetic resonance imaging in dogs with neurologic impairmet due to acute thoracic and lumbar intervertebral disk herniation. J Vet Intern Med 2009,23: 1220-1226.

21. Smolders LA, Niklas B, Grinwis GCM, Hagman R, Lagerstedt A, Hazewinkel HAW, Tryfonidou MA, Meij BP. Intervertebral disc degeneration in the dog. Part 2: Chondrodystrophic and nonchondrodystrophic breeds. Vet J 2013, 195: 292-299.

22. Garosi L. Lesion localization and differential diagnosis. In: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. Platt SR, Olby NJ (eds). 3rd edn. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, 2004, pp. 24-34.

23. Palmer RH, Chambers JN. Canine lumbosacral diseases. Part 1. Anatomy, pathophysiology and clinical presentation. Compend Contin Educ Pract Vet 1991, 13: 61-68.

24. Palmer RH, Chambers JN. Canine lumbosacral diseases. Part 2. Definitive diagnosis, treatment and prognosis. Compend Contin Educ Pract Vet 1991, 13: 213-221.

25. Raw ME. The differential diagnosis of cervical pain in the dog. Can Vet J 1987, 27: 312-318.

26. Cuddon PA. Acquired canine peripheral neuropathies. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2002, 32: 207-248.

27. Fitzmaurice SN. LMN paresis and paralysis: acquired myasthenia gravis. In: Saunders Solutions in Veterinary Practice: Small Animal Neurology. Saunders Elsevier, London, 2010, pp.186-193.

28. Nordberg CC, Johnson AK. Magnetic resonance imaging of normal canine carpal ligaments. Vet Radiol Ultrasound 1998, 39: 128-136.

29. Whitney DD, Hess JL. Contracture of the infraspinatus muscle in the dog. Iowa State University Veterinarian 1979, 41: 76-80.

30. Holland CT. Carpal hyperflexion in a growing dog following neural injury to the distal brachium. J Small Anim Pract 2005, 46: 22-26.

31. Fries CL, Remedios AM. The pathogenesis and diagnosis of canine hip dysplasia: A review. Can Vet J 1995, 36: 494-502.

32. Moores A. Muscle and tendon disorders in small animals 2. Conditions affecting the hindlimb and digital flexor tendons. In Practice 2012, 34: 74-77.

33. Jacques D, Cauzinille L, Bouvy B, Dupre G. A retrospective study of 40 dogs with polyarthritis. Vet Surg 2002, 31: 428-434.

34. Stull JW, Evason M, Carr AP, Waldner C. Canine immunemediated polyarthritis: Clinical and ladoratory findings in 83 cases in western Canada (1991- 2001). Can Vet J 2008, 49: 1195-1203.

35. Braund KG. Clinical neurology in small animals: localization, diagnosis and treatment. IVIS 2005, http://docs16.chomikuj. pl/3758152435,PL,0,0,clinical-neurology-in-small-animals- Braund.pdf (accessed March 28, 2017).

36. McKerrell RE, Braund KG. Hereditary myopathy in Labrador Retrievers: A morphologic study. Vet Pathol 1986, 23: 411-417.

37. Platt SR, Garosi LS. Neuromuscular weakness and collapse. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34: 1281-1305.

38. Gaschen F, Jaggy A, Jones B. Congenital diseases of feline muscle and neuromuscular junction. J Feline Med Surg 2004, 6: 355-366.

39. Sharp NJH, Wheeler SJ. Patient examination. In: Small Animal Spinal Disorders. 2nd ed. Elsevier, London, 2005, pp. 19-33.